Р о з д і л 3. Клініка та діагностика захворювань пародонта. Ними ураженнями судинної системи спостерігають зростання ураження па­родонта (Е. В

ними ураженнями судинної системи спостерігають зростання ураження па­родонта (Е.В. Hancock, D.H. Newell, 1993). Аналогічні дані отримано під час обстеження хворих із порушеннями серцево-судинної системи (А.П. Кан-канян, В.К. Леонтьєв, 1998).

Ступінь змін судин корелює з тяжкістю проявів патологічного процесу в пародонті. Спочатку відбувається порушення окисно-відновних процесів у стінках капілярів пародонта, змінюється їх метаболізм (Н.А. Колесова, Г.М. Вишняк, 1974; А.М. Політун та співав., 1975), а потім у разі прогре­сування виникають і морфологічні зміни судин пародонта різного ступеня тяжкості.

Виражені порушення судин пародонта при генералізованому пародонти-ті виявлено за допомогою клініко-фізіологічних методів досліджень. О.С. Тро-нова (1960), СІ. Франковська (1968), В.Є. Приємський (1969) та інші ви­явили тонкі та звужені капіляри при пародонтозі й розширені застійні з явищами капіляриту — при генералізованому пародонтиті. Для пародонти-ту є характерною дистонія кінцевих судин пародонта, що призводить до по­рушень кровообігу (Р.І. Карницький, 1966, 1971).

Такі функціональні зміни кровообігу і трофіки пародонта розглядають як ініціальний фактор у патогенезі генералізованого пародонтиту (А.А. Про-хончукоь, 1975). Про зміни тонусу судинної стінки свідчать реопародон-тологічні дослідження (М.Ф. Краукліте, Б.І. Шріц, 1967; Ю.О. Розенбліт, 1967; Р.І. Михайлова, Т.П. Яздовська, 1971). Порушення, що виникають у капілярах пародонта, поєднуються зі змінами активності калікреїн-кініно-вої системи і накопиченням вазомоторних кінінів у патологічному вогнищі запалення (М.Ф. Данилевський, Л.А. Хоменко, 1973).

Згідно із проведеними численними дослідженнями (О.І. Євдокимов 1967, 1977; М.Ф. Данилевський, Н.А. Колесова, 1971; Г.М. Вишняк, 1974 А.І. Рибаков, 1975; АА. Прохончуков та співав., 1975, 1981; AM. Політун, 1975, 1977; Н.А. Колесова, 1985) найбільш ранні зміни при генералізовано му пародонтиті спостерігають в мікроциркуляторному руслі тканин паро донта. Морфологічні дослідження (М.Ф. Данилевський, НА. Колесова, 1975: Н.А. Колесова, 1985; А.М. Політун, Н.А. Колесова, 1976) виявили фазо вість структурно-функціональних змін мікроциркуляторного русла пародо нта в динаміці розвитку захворювання. При генералізованому пародонтиті домінуючими стають порушення проникності капілярів, які в подальшому розвитку певного мірою визначають клінічну симптоматику захворювання (мал. 163). Подібні зміни структури гемоциркуляторного русла характерні для всіх тканин пародонта, включаючи і пульпу зуба (Є.О. Фролова, 1975; Є.В. Ковальов, 1978). Грубі склеротичні зміни виникають переважно на кінцевих стадіях розвитку генералізованого пародонтиту (М.Ф. Данилев­ський, 1978; Н.А. Колесова, 1978, 1985).

Проведені (М.Ф. Данилевський, К.М. Веремєєнко, Л.О. Хоменко, 1975) дослідження показали, що зміни мікроциркуляції пародонта у хворих на ге-нералізований пародонтит здебільшого пов'язані з активацією ферментів протеолізу в крові, слині, зубних відкладеннях. Активація протеолізу потен­ціює діяльність кінінової системи, про що свідчить як збільшення активнос-