линейная, фрагментированная однонитевая (-)РHK, каждый из 8 ее фрагментов кодирует свой вирусный протеин. 1 страница

- сложный.

- суперкапсид.

Гены:

· РВ1 - ген транскриптазы

· РВ2 - ген эндонуклеазы

· РА - ген репликазы

· NP - ген нуклеопротеида

· М (М1 и М2) - ген матриксных белков

· NS (NS1 и NS2) - ген неструктурных белков

· Н - ген гемагглютинина (Н1 - Н15)

· N - ген нейроминидазы (N1 - N10)

Функции белков вируса гриппа:

• РВ1, РВ2, РА - фермент полимераза
• NP определяет круг поражаемых хозяев
• М1, М2 – формообразующая
• Н - рецептор для прикрепления к чувствительной клетке. Основной специфический антиген, который вызывает образование вируснейтрализующих АТ и обеспечивает адсорбцию вируса на клетках, в том числе на эритроцитах человека и животных, поэтому вызывает их склеивание – гемагглютинацию.
• N - для разжижения слизи и выхода вируса из клетки. Расщепляет нейраминовые кислоты клеточных мембран, участвует в освобождении вирусов из клетки, обладает токсичностью.
• NS1, NS2 - подавление генома клетки хозяина

Культивирование. Используют куриные эмбрионы, клетки культур; заражают интраназально белых мышей.

Антигенная структура.

• внутренний S-антиген - белки NP и М, на основании которых вирусы делятся на роды А, В, С
• наружные V-антигены - белки Н и N, по которым вирус делится на варианты и штаммы; роды вирусов гриппа А, В и С не имеют общих антигенов

Изменчивость. Вирусы типов В и С стабильны. Характерной особенностью вирусов гриппа типа А является высокая изменчивость антигенов НА и NА. Известно 13 антигенных подтипов по гемагглютинину (Н₁-Н₁₃) и 10 по нейраминидазе (N₁-N₁₀). Из них в состав вирусов гриппа человека типа А входит 3 гемагглютинина (Н₁-Н₃) и 2 нейраминидазы (N₁-N₂). В зависимости от их сочетания выделяют 3 подтипа вируса гриппа А человека Н₁N₁, Н₂N₂, Н₃N₂, Н₅N₁.

Дрейф – это небольшие изменения гемагглютинина и нейраминидазы, не выводящие штамм вируса за пределы данного подтипа. Он обусловлен точечными мутациями генов. Каждые 2-3 года. Например, испанка и свиной грипп - Н₁N_1.

Шифт – скачок – определяет полную замену антигенов НА и NА, в результате чего появляется новый подтип вируса. Антигенный шифт связан с заменой генов в связи с генетическими рекомбинациями между вирусами человека, животных и птиц. Иммунитета нет, возникают пандемии.

«Птичий грипп» Н₅N₁ – от птиц, у иммунологически ослабленных людей. Китай.

«Свиной грипп» - не от свиней. Вирус-реассортант: некоторые фрагменты РНК от вируса гриппа, поражающего свиней. Не лечится ремантадином. Миксика.

Профилактика и лечение.

1. Живая гриппозная вакцина представляет собой поливалентный препарат, содержащий в одной ампуле 3 варианта вируса гриппа А (H₁N₁), A (H₃N₃), B.

2. Инактивированные гриппозные вакцины: цельновирионные, сплит (расщепленные), где структурные компоненты разъединены, и субъединичные, содержащие только поверхностные вирионные белки (H и N). Цельновирионная и сплит-вакцины примерно одинаковы по эффективности стимуляции антител; субъединичная вакцина более эффективна для лиц, имеющих довакцинальный иммунитет.

3. К вакцинам нового поколения относится полимерсубъединичная вакцина «гриппол», которая содержит протективные поверхностные антигены геммагглютинина и нейраминидазы вирусов гриппа типов А и В, связанных с иммуностимулятором (полиоксидонием).

4. Противогриппозные препараты: ремантадин (лечит), арбидол, интерферон, дейтифорин, адапромин, оксолин защищают клетки человека от проникновения в них вируса гриппа (блокируют места связывания вируса с поверхностью клеточной мембраны). Их применяют для индивидуальной или массовой профилактики гриппа у лиц, находящихся в контакте с больными или в период эпидемии. Заболевшим назначают только в первые 2 дня болезни для ограничения распространения вируса в организме и уменьшения тяжести болезни.

135. Этиологическая диагностика гриппа: материал для исследования, методы, оценка результатов. Дифференциация вирусов гриппа с вирусами парагриппа.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования – носоглоточный смыв (в первые 3-5 дней), в поздние сроки – сыворотка больного, в летальных случаях – кусочки легочной ткани или мозга.

Экспресс-метод: используют РИФ для обнаружения вируса или его АГ в материале. Для постановки РИФ готовят мазки-отпечатки, прикасаясь узким стеклом к нижним раковинам носовых ходов. За счет дегенерации клеток они остаются на стекле (пластами). На мазки наносят типоспецифические противогриппозные люминесцирующие сыворотки. В люминесцентном микроскопе в цитоплазме клеток выявляют свечение.

Вирусологический метод. Для выделения вируса заражают 10-12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость смывом с носоглотки, обработанным антибиотиком. С целью выявления вируса ставят реакцию гемагглютинации (РГА), если она положительна, то для идентификации ставят реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) с антисыворотками против типа А (Н₃ N₂), (Н₂ N₂) и др. Род вируса определяют в РСК.

Для выделения вируса гриппа используют также перевиваемые тканевые культуры МД СК, Hela, Hep 2, первичную культуру клеток почек эмбриона человека, фибробласты легкого эмбриона человека.

Серологический метод – ретроспективный, его используют для выявления АТ с помощью РТГА, РСК, ИФА, реакции преципитации в геле, реакции нейтрализации. Исследуют парные сыворотки больного с интервалом в 8-12 дней. Увеличение титра АТ во 2-й сыворотке в 4 и более раз расценивают как признак острой вирусной инфекции.

Этот метод используют для оценки коллективного иммунитета: если титры антител низкие, то прогнозируют возможную эпидемию.

136. Парамиксовирусы: классификация, характеристика, роль в патологии. Профилактика эпидемического паротита. Коронавирусы: классификация, характеристика. Тяжёлый острый респираторный синдром (SARS).

Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)

I. Подсемейство: Paramyxovirinae

Роды: 1. Respirovirus (вирусы парагриппа)

2. Rubulavirus (вирус эпидемического паротита)

3. Morbillivirus (вирус кори)

II. Подсемейство: Pneumovirinae

Род: Pneumovirus (РС-вирус)

Структура и свойства.

- линейная, несегментированная (-) РНК, связанной с NP-белком.

- средний размер вириона 150-200 нм.

- суперкапсид содержит 2 гликопротеида: HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), F (ответственный за слияние, проявляет гемолитическую и цитотоксическую активности) и белок слияния М (формирует внутренний слой вирусной оболочки).

- репликация вируса происходит в цитоплазме клеток хозяина, в результате чего образуются многоядерные клетки-симпласты.

Рецепторы:

	H	N	F	G
Вирус парагриппа	+	+	+	-
Вирус эпидпаротита	+	+	+	-
Вирус кори	+	-	+	-
РС-вирус	-	-	+	+
Вирус гриппа	+	+	-	-

Сравнение

Грипп	Парагрипп
8 РНК	1 РНК
80-120 нм	150-200 нм
Η, N	F-белок, H, N.
Инкуб.период менее 24 ч.	Инкуб.период 3-6 сут.
ВДП	Особенная тропность к гортани
Почкование или лизис	ЦПД – симпласты.
Размножение в ядре	Размножение в цитоплазме
Куриный эмбрион +	Куриный эмбрион -
Культуры клеток +	Культуры клеток – плохо
Изменчивость +++	Изменчивость +

Вирусы парагриппа человека

Антигенная структура. На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков выделяют четыре основных серотипа вирусов парагриппа человека (ВПГЧ).

Типы 1,2 и 3 АГ родственны и перекрестно реагируют с АТ к вирусу эпидемического паротита. Вирусы 4 типа не имеют выраженного АГ родства. Представители всех серотипов проявляют нейраминидазную и гемагглютинирующую активность.

У большей части взрослого населения обнаруживают сывороточные нейтрализующие АТ для всех типов ВПГЧ, у некоторых – секреторные IgA в концентрациях, предотвращающих первичную инфекцию.

Эпидемиология. Основной путь передачи ВПГЧ – воздушно-капельный, доминирующий возбудитель – ВПГЧ–3.

Патогенез. Возбудитель репродуцируется в клетках эпителия ВДП, проникает в кровь и вызывает вирусемию.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 3-6 суток. Больные выделяют вирус в течении 3-10 суток. Для заболевания характерно воспаление слизистой оболочки ВДП. Вирусы парагриппа обладают тропизмом к эпителию гортани, поэтому ведущим признаком в клинической картине является отек голосовых связок, охриплость голоса, может возникнуть стенозирующий ларинготрахеит.

Ларинготрахеобронхит чаще вызывают вирусы 1 и 2 типов; бронхиолит и пневмонии у детей в возрасте до года – вирус 3 типа. В клинической картине болезни преобладают упорный сухой кашель, насморк, заложенность носа, изменение тембра голоса, лихоадка. Вирусы могут персистировать и вызывать хронические медленные инфекции – подострый склерозирующий панэнцефалит – поражение оболочек головного мозга.

Иммунитет – типоспецифический, малонапряженный, за счет секреторных IgA. Через 3-4 недели развивается ГЗТ. Несмотря на наличие нейтрализующих АТ возможна реинфекция одним и тем же типом вируса.

Лабораторная диагностика. Выявляют АГ вируса в мазках из слизи в клетках носовых ходов методами ИФА и прямой РИФ.

Вирусологический метод. Смыв с носоглотки вносят в культуру клеток, индикацию проводят по ЦПД (симпласты), РГА, реакции гемадсорбции. Для идентификации вирусов применяют РТГА.

Серологический диагноз – ставят РН, РИФ, ИФА, РТГА, РСК (исследуют парные сыворотки).

Профилактика – неспецифическая, изоляция заболевших. Лечение симптоматическое.

Вирус паротита.

Эпидемиология. Основной путь передачи – воздушно-капельный, заболевания регистрируют в течение всего года, чаще в осенне-зимние месяцы, через каждые 2-3 года отмечают вспышки инфекции. Чаще болеют невакцинированные дети от 3 до 15 лет, мальчики. Источник инфекции – больной человек.

Паротит - вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез («свинка») у невакцинированных детей; может вызывать эпидемические вспышки.

Патогенез. Возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем попадает в кровь и в период вирусемии заносится в различные органы – околоушные слюнные железы, яички или яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг.

Клинические проявления. Инкубационный период – 2-3 нед., типичная форма проявляется как одно- и двухсторонний паротит – воспаление и увеличение околоушных желез, сопровождается лихорадкой. Вирусемия приводит к диссеминации вируса и возникновению серозного менингита, орхита (у 30% мальчиков в пубертатном периоде), панкреатита, гепатита, поражению слюнных желез с отеком и припухлостью.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный. Дети до 6 месяцев не болеют (естественный пассивный иммунитет), позже поствакцинный.

Лабораторная диагностика.

Материал – слюна, отделяемое носоглотки, моча (вирус можно выделить из мочи через 10 суток после начала заболевания), ликвор.

Вирусологический метод. Вирус выделяют в культуре клеток и на куриных эмбрионах. Идентификацию проводят с помощью РИФ, РН, реакции торможения гемадсорбции, РТГА, РСК, ИФА.

Серологический диагноз – исследуют парные сыворотки в РТГА, РСК, ИФА. Положительную реакцию отмечают при 4-х кратном увеличении титра АТ.

Специфическая профилактика проводится живой комбинированной вакциной тримовакс против кори, эпидемического паротита и краснухи. В 12 месяцев и в 6 лет.

Семейство коронавирусов (Coronaviridae).

Коронавирусы объединяют в семейство Coronaviridae, в которое входит единственный одноименный род Coronavirus. Если снять «корону» - непатогенны. Вызывают заболевания у человека, животных и птиц.

Вирусы поражают ВДП (до 30% от всех вирусных поражений) и ЖКТ, приводя к развитию респираторных заболеваний и гастроэнтеритов.

Структура и свойства.

- до 220 нм.

- липопротеиновый суперкапсид.

- между нуклеокапсидом и наружной липопротеиновой оболочкой находится промежуточный белковый слой (матрикс).

- имеет наружные гликопротеиновые шипы, которые в электронном микроскопе напоминают солнечную корону вокруг округлого центра вирусной частицы.

- (+) РНК, обладает инфекциозностью.

- проявляют гемагглютинирующую активность.

Возбудитель тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС-ассоциированный коронавирус).

Болезнь получила название тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, англ. аббревиатура SARS – severe acute respiratory syndrome).

Патогенез. Вирус поступает в клетки эпителия ВДП в результате взаимодействия S-белка с рецепторами клеток. S-белок представляет собой гликопротеин, ответственный за адсорбцию и слияние вирусной частицы с пораженными клетками. После депротеинизации происходит репликация РНК вируса. Предполагается, что она осуществляется через синтез промежуточной (–) цепи РНК, которая является матрицей для синтеза информационной (+) цепи РНК (прерывистая транскрипция). После сборки вирусных частиц происходит выход вируса из клетки путем почкования с участием белков M, E, N.

Клетки эпителия ВДП могут поражаться как из-за ЦПД вируса, так и вследствие развития иммунной реакции на вирусные белки в мембране клеток.

Характеристика заболевания. Источник инфекции – больной человек. Основной механизм передачи – воздушно-капельный. Не исключается передача по фекально-оральному и контактному механизмам. К группам риска относится работающий с больными медперсонал, члены семьи заболевших или другие лица, имевшие прямой контакт с выделениями больного. Инкубационный период – от 1 до 7-10 дней. Заболевание начинается остро, у больного появляется лихорадка, миалгии. Вирус поражает всю дыхательную систему, включая легкие. Вследствие гематогенной диссеминации вируса в процесс вовлекается ЖКТ, возникает диарея. На 2 неделе у части больных лихорадка появляется вновь, возникают новые очаги поражений в легких, прогрессирует дыхательная недостаточность, усиливается диарея. Так как к этому времени уровень репликации вируса снижается, предполагается, что ухудшение связано с иммунопатологическими процессами, обусловленными вирусом. У 20% больных на 2-3 неделе развивается респираторный дистресс-синдром вследствие повреждения гемато-альвеолярного барьера с развитием отека легкого.

Иммунитет. У больных появляется выраженный противовирусный иммунитет, преимущественно гуморальный.

Лабораторная диагностика заболевания. Используются следующие основные методы диагностики – ПЦР и серологический метод.

1. Для ПЦР материалом для исследования является носоглоточное отделяемое, фекалии, реже моча. Диагноз ТОРС считается установленным, если по результатам ПЦР соблюдается одно из условий:

1) «+» 2 пробы из разных материалов, взятых от пациента;

2) «+» 2 пробы одного материала, полученные от больного с интервалом в 2 дня,

3) повторный ПЦР-анализ материала также положителен.

2. При серологическом методе исследования материалом является сыворотка больного, содержащая АТ к ТОРС-вирусу. Используется твердофазный ИФА. У здоровых лиц АТ к вирусу не обнаруживаются. У больных реакцию необходимо ставить с парными сыворотками (наблюдается появление противовирусных АТ и увеличение их титра в 4 раза и более).

Профилактика и лечение. В настоящее время меры профилактики остаются неспецифическими. Для лечения применяют противовирусный препарат рибавирин, для подавления иммунопатологических реакций используют глюкокортикостероиды.

137. Вирус кори: классификация, характеристика. Корь: патогенез, иммунитет, профилактика. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Рубивирусы: классификация, характеристика. Краснуха: патогенез, этиологическая диагностика, профилактика. Синдром врождённой краснухи.

Род Morbillivirus включает вирусы кори, подострого склерозируещего панэнцефалита, чумы крупного рогатого скота и собак.

Структура и свойства.

- (-)РНК;

- размеры 120-250 нм;

- не имеет фермента нейраминидазы;

- на поверхности суперкапсида гемагглютинин расположен гнездно и не в каждой ворсинке;

- гемагглютинация происходит только с эритроцитами обезьян;

- при размножении в культуре ткани образует многоядерные симпласты и синцитий, а также клетки с включениями в цитоплазме и ядре;

- вызывает гемадсорбцию и бляшкообразование.

Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФИ, поэтому дезинфекцию при кори не проводят.

Антигенная структура вируса. Основные АГ вируса – гемагглютинин (Н), пептид F (представлен мажорным и минорным белками) и нуклеокапсидный белок (NP).

Эпидемиология: корью болеет только человек. Восприимчивость к кори невакцинированных детей – 100%. Заболевание возникает в виде эпидемий, чаще в детских невакцинированных коллективах. Больной человек заразен в конце инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи – воздушно-капельный.

Патогенез. Первоначально вирус размножается в эпителии ВДП и регионарных л.у., затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3-5 сутки инкубационного периода. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в РЭС.

Разрушение инфицированных клеток приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция вируса в крови и иммунные реакции обусловливают повреждение стенок сосудов, отек тканей, некротические изменения в органах.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 9-11 суток, в течение которых вирус размножается в эпителии дыхательных путей и ассоциированных лимфоидных тканях. Затем наступает вирусемия, которую сопровождают продромальные симптомы, протекающие по типу ОРЗ: острое начало, температура 39^оС, головные боли; наблюдается конъюнктивит с выраженной светобоязнью, вплоть до блефароспазма. Через 5 дней, за 24-36 ч до появления сыпи, во рту на слизистой оболочке щек в области 5 зуба появляются пятна Филатова-Коплика (инфильтраты воспаления). Папулезная сыпь появляется за ушами, на лице, туловище, конечностях (сверху вниз). Появление сыпи – это васкулит – проявление действия иммунных комплексов на сосудистую стенку. Возбудитель кори вызывает слияние клеток, что обусловлено экспрессией F белка на их мембранах, образуется синцитий.

Осложнения коревой инфекции: вирусные бронхопневмонии и воспаление среднего уха, часто осложняющиеся бактериальной инфекцией; гигантоклеточная пневмония (возможна у больных с возникшими иммунодефицитами); энцефалиты.

Иммунитет после заболевания или вакцинации стойкий, пожизненный. Пассивный иммунитет сохраняется до 6 месяцев (антитела матери IgG).

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования – отделяемое из носоглотки, соскобы с кожи из участков сыпи, кровь, моча, в летальных случаях – мозговая ткань.

Экспресс диагностика основана на обнаружении специфического антигена методом РИФ, а также антител IgМ в ИФА.

Вирусологический метод. Для выделения вируса используют культуру клеток. Индикацию проводят по наличию симпластов и синцития, а также клеток с зернистыми включениями в ядре и цитоплазме. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток.

Серологический диагноз. Ставят РН, РСК, РТГА с парными сыворотками.

Специфическая профилактика. Проводится живой аттенуированной вакциной тримовакс, в которой коревая вакцина представлена ослабленным штаммом Шварц. Вакцинацию проводят детям в 12 месяцев.

Для лечения больных и контактным лицам назначают противокоревой иммуноглобулин, который получают из плацентарной или абортной крови. Он содержит АТ против кори, а также против вирусов гриппа, гепатита, полиомиелита, коклюша. Назначают детям старше 3-х месяцев.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ):

· возникает после кори, т.к. вирус кори проникает в клетки ЦНС, где происходит абортивный цикл размножения вируса, не образуется М-белок, F-рецептор вызывает слияние клеток мозга и образование симпластов, которые приводят к губчатому поражению мозга.

· медленная инфекция - 100% летальность.

Вирус краснухи (Род Rubivirus)

Вирус имеет все характеристики тогавирусов: диаметр около 60 нм, сложный, геном +РНК, однонитевая, нефрагментированная, на поверхности суперкапсида имеются шипы двух разновидностей (Е1 – обладает ГА свойствами, Е2 – выполняет функцию рецептора), оба являются протективными антигенами.

Антигены: нуклеопротеин, связан с капсидом, выявляют в РСК; наружный антиген, связан с суперкапсидом, выявляют в реакции гемагглютинации.

Свойства. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью.

Патогенез. Краснуха – высококонтагиозная инфекция, распространена повсеместно, чаще болеют невакцинированные дети 3-6 лет, но могут болеть и взрослые. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка ВДП. После заражения воздушно-капельным путем вирус попадает в лимфатические клетки шейных, затылочных, заушных лимфоузлов, в которых происходит первичная репродукция вируса. Далее вирус проникает в лимфу и кровь и разносится по организму. При заражении беременной может поражать плод.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляют 11-22 дня. Характерные симптомы болезни: повышение температуры тела, мелкопятнистая несливающаяся сыпь розового цвета (ruber – красный) по всему телу, которая возникает на неизмененном фоне кожи; отмечается припухание заднешейных лимфатических узлов, могут быть боли в суставах, мышцах. Осложнения – энцефалиты.

Возможно внутриутробное заражение от матери плода, так как вирус обладает эмбриотоксическим действием. Он адсорбируется на клетках эмбриональной ткани и вызывает пороки развития и гибель плода. Отмечаются: пороки сердца, поражение органа зрения, поражение органа слуха, поражение костей черепа. При инфицировании беременных женщин в первые три месяца беременности риск развития уродств достигает 80%. В дальнейшем снижается до 10-25%. Нередко возникают выкидыши, поэтому заболевание беременной краснухой в этот период может служить прямым показанием к прерыванию беременности.

Иммунитет: вируснейтрализующие АТ – IgM, через 2 – 3 месяца они исчезают. После исчезновения сыпи – IgG, пожизненный иммунитет.

Лабораторная диагностика

Материал – кровь, моча, слюна, испражнения, ликвор вносят в культуру клеток. Идентификацию проводят в РТГА, РСК, РН, ИФА.

Серологический диагноз: определение АТ-IgМ в ИФА, РИА, РТГА в парных сыворотках больного.

Специфическая профилактика. Для предупреждения заболевания разработана живая аттенуированная вакцина (из штаммов НР V77 или RA 27/3). Так как вакцинный штамм способен размножаться в организме, иммунизацию женщин детородного возраста следует проводить лишь при отсутствии беременности. При этом женцины должны избегать зачатия в течение 3 месяцев.

В РБ вакцинация осуществляется живой вакциной тримовакс, в которой содержатся аттенуированные штаммы вирусов кори, краснухи и эпидемического паротита. Детей вакцинируют в 12 месяцев.

Лечение: средства этиотропной терапии отсутствуют. Беременным, контактирующим с больным, профилактически вводят специальный иммуноглобулин, который неэффективен при инфицировании плода.

138. Экологическая группа арбовирусов: классификация, характеристика. Арбовирусные инфекции: особенности, патогенез. Клещевой энцефалит: патогенез, этиологическая диагностика, профилактика. Экологическая подгруппа робовирусов. Вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Аренавирусы: классификация, характеристика, роль в патологии.

Арбовирусы – экологическая группа вирусов, которые передаются восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими (клещи, комары, москиты). Около 100 вызывают заболевания человека. Из них в РБ – 14, в РФ – 50.

Классификация:

Семейство	Роды	Количество
Togaviridae	Alfavirus
Bunyaviridae	Bunyavirus
	Phlebovirus
	Nairovirus
	Uukuvirus
	Hantuvirus
Flaviviridae	Flavivirus
Filoviridae	-
Reoviridae	Orbivirus
	Coetivirus
Arenoviridae	Arenavirus
Rhabdoviridae	Lyssavirus
	Vesciculovirus

Заболевания: системные лихорадки (с относительно благоприятным течением), геморрагические лихорадки (тяжелое течение с летальным исходом), энцефалиты и энцефаломенингиты. Особенности: источник – животные, переносчик – кровососущие + трансовариальная передача, сезонность – жизненный цикл переносчика (весна-лето, осень), эндемичность.

Семейство Togaviridae

Для человека патогенны представители 2-х родов: альфавирус, рубивирус.

Структура и свойства.

- (+)РНК, линейная, однонитевая.

- капсид кубический.

- супекапсид объединяет 2-3 нуклеокапсида, содержит липиды, чувствительность к эфиру.

- гликолипиды Е1 и Е2

Культивирование. Хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона, культурах клеток, где вызывают ЦПД в виде частичной дегенерации монослоя, и в организме экспериментальных животных при внутримозговом способе заражения. У животных отмечается поражение ЦНС, развиваются параличи конечностей, заболевание заканчивается гибелью животных.

Репродукция. Адсорбция (Е2) – проникновение – дезинтеграция – трансляция (+)РНК на рибосомах – образование полипептида – его нарезка – сборка вирионов – выход из клетки почкованием.

Заболевания: альфавирусные лихорадки (Синдбис, леса Семлики, карельская геморрагическая, О'Ньонг-О'Ньонг, Чикунгунья) и лошадиные энцефаломиелиты.

Переносчик – комары.

Семейство Bunyaviridae

Структура и свойства. Имеют сферическую форму, с 3 нуклеокапсидами, находящимися в суперкапсиде, каждый из которых содержит 3 отдельных линейных сегмента (-)РНК (Z-, M- и S-сегменты). Белки: 1 связан с нуклеокапсидом и 2 гликопротеина (один из них гемагглютинин), связанные с суперкапсидом. В состав вирусов входит РНК-зависимая РНК-полимераза. Литический путь развития.

• Bunyavirus более 140 вирусов – передают комары, реже мокрецы и клещи. Энцефалиты: калифорнийский, Ла Кросс, Джеймстаун Каньон, Буньямвера и др., лихорадки – Тахиня, залива терпения, Сахалин, Мадрид и др.

• Phlebovirus около 60 – переносчики москиты. Лихорадка паппатачи, неопалитанская, сицилийская.

• Nairovirus около 35 – переносчики иксодовые клещи. Крымско-конголезская геморр.лихорадка.

• Hantavirus около 6 – вызывают геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) и хантавирусный легочной синдром

• Патогенез ГЛПС. Резервуар – крысы и мыши, переносчик не определен. Заболевание проявляется в виде лихорадки с геморрагическим синдромом, образуются кровоизлияния, развивается инфекционно-токсический шок, изменяется свертываемость крови. Течение: 40о температура, миалгия, интоксикация, склероз почек, ОРВИ+пневмония. Летальность 60%