Осложнения ЖКБ

1. Деструктивный холецистит — наиболее частое ос­ложнение. Его симптомы: сильные боли в области правого подреберья, резкая болезненность при пальпации в «пузыр­ной» точке, напряжение мышц в этой области, лихорадка,
симптомы интоксикации (головная боль, сухость языка, губ, анорексия), выраженные признаки воспаления в OAK (лей­коцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ). Деструктивный холецистит может осложниться пер­форацией желчного пузыря и развитием желчного перито­нита. В этом случае состояние пациентов крайне тяжелое: боли в правой половине живота, высокая лихорадка, симп­томы тяжелой интоксикации, напряжение мышц передней стенки живота справа, заострившиеся черты лица, быстро падает АД, развивается картина шока.

2. Эмпиема желчного пузыря. Основные симптомы эмпиемы желчного пузыря: резкие боли в правой полови­не живота в течение нескольких дней, лихорадка с потря­сающими ознобами, пальпируется увеличенный, резко болезненный, напряженный желчный пузырь, длительно сохраняются напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины, симптомы интоксикации, признаки воспаления в OAK.

3. Перихолецистит. В результате воспалительного про­цесса всей стенки желчного пузыря образуются спайки желчного пузыря с поперечно-ободочной кишкой, желуд­ком, сальником. Это нарушает моторную функцию кишеч­ника, желудка, боли в правом подреберье становятся по­стоянными. Возможно развитие хронического холангита.

Лечение желчнокаменной болезни. В первую стадию ЖКБ — физико-химическую — еще нет симптомов, нет изменений при рентгенологическом исследовании, и толь­ко есть изменения в дуоденальном содержимом.

Лечебно-профилактические мероприятия: активный образ жизни, занятия физкультурой, активный отдых, _туризм; нормализация массы тела; коррекция эндокрин­ных нарушений (гипотиреоз, сахарный диабет, нарушения обмена эстрогенов); лечение инфекционно-воспалительных заболеваний, желчевывыводящих путей с помощью анти­бактериальной терапии; лечебное питание — диета щадя­щая с исключением жирной, высококалорийной, богатой холестерином пищи, обогащенной клетчаткой с добавле­нием пшеничных отрубей; лечение дисбактериоза; умень­шение гиперхолестеринемии; стимуляция синтеза и сек­реции желчных кислот — фенобарбитал по 0,05 г утром и в обед, 0,1 г вечером; для нормализации желчи — леобил по 0,04 г 3 раза в день.

Во вторую стадию ЖКБ — латентную — симптомов нет, на рентгенограмме определяется камень.

Лечебные мероприятия: лечебное питание; норма­лизация массы тела и борьба с гиподинамией; коррек­ция нарушений липидного обмена; медикаментозное ра­створение камней с помощью препаратов желчных кис­лот: хенодезоксихолевой (хенофалк) и урсодезоксихолевой (урзофалк) по 3 капсулы по 250 мг на ночь, запивая водой (поддаются растворению только холестериновые камни).

В третью стадию ЖКБ — клиническую.

Купирование приступа. При очень интенсивных бо­лях: атропина сульфат 0,1% 1 мл раствора п/к (метацина), платифиллина гидротартрат 0,2% раствора 1 мл п/к. Применяется также 2% раствор папаверина гидрохлори­да 2 мл в/м.

При неэффективности М-холинолитиков вводят 2 мл 50% раствора анальгина, 5 мл раствора баралгина в/м или ^в/в. При некупирующихся болях принимают наркотичес­кие анальгетики — 2% раствор промедола 2 мл в/м или ^в/в (морфина гидрохлорид не рекомендуется, так как вы­зывает спазм сфинктера Одди). В периоде приступа боли пациенты должны быть госпитализированы в хирургичес­кое отделение. При калькулезном холецистите, холангите назначается антибактериальная терапия.

Все варианты ЖКБ (с холециститом, холангитом или без них) подлежат хирургическому лечению во избежание опасных для жизни осложнений.

Перспективным является внедрение в хирургическую практику лапароскопической холецистэктомии. Этот метод сокращает срок пребывания пациентов в стационаре и избавляет от косметического дефекта.

Профилактика ЖКБ заключается в тех же мероприя­тиях, что и профилактика холецистита.

Хроническая печеночная недостаточность (ХПН)

Четкого определения печеночной недостаточности не существует, так как отсутствует морфологический субстрат ХПН, а патологические изменения не отражают уровня функционировани печени. ХПН — исход любого хрони­ческого заболевания печени. Неоднородность проявления ХПН и патологических механизмов развития коматозного состояния, обусловленных поражениями печени, — еще одна сложность в определении ХПН.

Поэтому печеночная недостаточность рассматривается в виде отличающихся друг от друга вариантов:

1. истинная, печеночно-клеточная недостаточность;
2. печеночная энцефалопатия;
3. электролитная кома (коматозное состояние).

Этиология. Самой частой причиной печеночной не­достаточности являются вирусные заболевания печени (ге­патиты, циррозы) и в меньшей степени — алкоголизм. На втором месте стоит массивный некроз печени при хронических заболеваниях печени; при циррозах печени, после обильного кровотечения и всасывания излившейся крови.

Причиной ХПН бывает обтурация желчных ходов (би-лиарный цирроз печени, послеоперационный печеночно-почечный блок).

Патогенез. Механизмов развития ХПН много. Глав­ное среди них — тяжелое токсическое поражение головно­го мозга, так как гематоэнцефалитический барьер нару­шается и при нарушенной антитоксической функции пе­чени токсические вещества, в том числе аммиак и меркап­таны, проникают в головной мозг.

Аммиак обладает большим церебротоксическим дей­ствием. Кроме того, уменьшается образование и использо­вание АТФ клетками головного мозга и другие механиз­мы, нарушающие выработку нейромедиатора.

Вторым патогенетическим механизмом является обищая интоксикация, связанная с «самоотравлением» орга­низма продуктами жизнедеятельности в условиях нереа­лизуемой антитоксической функции печени. В крови на­капливается молочная кислота, которая не обезврежива­ется в печени и приводит к общей интоксикации. То же происходит при употреблении алкоголя.

Третий патогенетический механизм — массивный некроз печени, вследствие чего в крови накапливается из­быток аминокислот и их «осколков», так как нарушен синтез белков, протромбина. Развивается ацидоз.

Причиной ХПН могут быть нарушения пищеварения. Заменяются процессы брожения в толстом кишечнике на гниение с образованием индола, скатола, кадаверина и др., которые, всасываясь в кровь, вызывают тяжелую ин­токсикацию.

ХПН характеризуется тем, что в крови нарушаются электролитные соотношения. Происходят большие потери калия, что сказывается на клинической картине (функ­ции ЦНС).