Опыт №1 Постановка пробы с физической нагрузкой

Проба проводится на студентах. Для выполнения работы студентов подразделяют на подгруппы по 3 человека, из них один является пациентом, остальные проводят наблюдение и в конце исследования делают заключение о степени приспособляемости организма.

Испытуемый предварительно отдыхает 4-5 минут. Он должен сидеть на краю стула, откинувшись и положив левую руку на стол так, чтобы она имела достаточную опору. Измеряется исходное артериальное давление в плечевой артерии и сосчитывается пульс за каждые 10 секунд в течении 1 минуты. Подсчет производится таким образом потому, что люди по особенностям пульса делятся на 3 группы:1)частота пульса в десятисекундные отрезки времени одинакова; 2) колеблется на 1-2 удара; 3) имеет место аритмия.

После регистрации исходных показателей испытуемый делает 20 глубоких приседаний в течении 30 секунд, не снимая манжетки тонометра. После нагрузки испытуемый снова усаживается на стул, немедленно сосчитывается пульс за первые 10 секунд и измеряется кровяное давление. Далее частота пульса и величина кровяного давления определяется повторно через каждые 2 минуты до возвращения их к исходному состоянию. Таким образом, устанавливается срок после нагрузки, через который произошло полное восстановление исследуемых показателей до исходных величин.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЗАНОСЯТСЯ ПО СХЕМЕ:

Период исследования	Пульс	АД	Пульсовое давление	Оценка проб
Исходный	10 сек.- 20 сек.- 30 сек.- 40 сек.- 50 сек.- 60 сек.- Всего -			Возбудимость= Прирост пульса х 100 Исходная частота пульса
Ч/з1 мин.(10сек.х 6) Ч/з 2 мин. Ч/з 4 мин. Ч/з 6 мин. Ч/з 8 мин. Ч/з 10 мин. Ч/з 20 мин.				Тип реакции:1) нормотоническая реакция-восстановление пульса и АД ч/з 4-5 мин., повышение максим. АД на 15-20 мм.рт.ст., снижение миним. На 5-10 мм.рт.ст.; 2) астенический-запаздывание возврата показателей и падение максим. АД; 3) гипертонический - повышение максим. АД до 180-200 мм.рт.ст.

Результат:

Вывод:

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.

3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.

Дополнительная:

1. Ф.А. Корохов "Артериально-гипертензивные состояния", Л.,1974 г.

2. Р.А. Петров, А.М. Алексеев, А.П. Соломатин "Сердечно-сосудистая патология",

Якутск,1982 г.

3. Г.А.Глезлер, М.Г.Глезлер "Артериальная гипертония" М., "Медицина",1986

4. В.А. Михайлович "Рук-во для врачей скорой помощи", М., 1990г., с.348-352.

5. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для мед. вузов – СПб:

Специальная литература,1998.-569с.

Контроль знаний: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.

1. По строению различают следующие виды сосудов:

1. сосуды эластического типа

2. резистивные сосуды

3. сосуды с вазомоторным тонусом

4. обменные сосуды (зона микроциркуляции)

5. сосуды с базальным тонусом

2. Нарушения сосудистого тонуса проявляются в виде:

1. гипертензии

2. атеросклероза сосудов

3. тромбоза сосудов

4. гипотензии

5. эмболии сосудов

3. К предрасполагающим факторам развития гипертонической болезни относятся:

1. наследственность

2. возрастная перестройка диенцефально-гипоталамических структур

3. органические и воспалительные повреждения диенцефальной области мозга

4. ишемия мозга при атеросклерозе

5. нервно-психическое напряжение

4. Пусковым механизмом развития гипертонической болезни при ишемии почки являются:

1. гипернатриемия

2. ренин

3. ангиотензии 1 и 2

4. альдостерон

5. гиперреактивность вегетативных центров

5. К формированию гипертензии растормаживания ведут следующие состояния:

1. перерезка депрессорных нервов в эксперименте

2. раздражение депрессорных нервов

3. сифилитический мезоаортит, атеросклероз аорты

4. удаление каротидных гломусов при бронхиальной астме

5. раздражение, повышение давления в области каротидных гломусов

6. Экспериментальные вторичные гипертензии можно получить путем:

1. моделирования микседемы

2. срыва высшей нервной деятельности

3. закрытой травмы головного мозга

4. сдавления клеммами почечных артерий

5. раздражением аортальных депрессорных нервов

7. Причиной острых почечных артериальных гипертензий могут являться:

1. хронический гломерулонефрит

2. хронический пиелонефрит

3. поликистоз почек

4. острый гломерулонефрит

5. инфаркт почки

8. Гемодинамической основой формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни являются:

1. величина сердечного выброса

2. число сердечных сокращений

3. объем циркулирующей крови

4. общее периферическое сосудистое сопротивление

5. влияние присасывающего действия дыхания