Избыток ГТГ

- в детском возрасте - синдром преждевременного полового развития (в 8-9 лет);

- после периода полового созревания: деформации личности; галакторея, дисменорея; различные варианты вирилизации или маскулинизации; избыток контринсулярных гормонов ведет к сахарному диабету.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Секреция регулируется рилизинг-факторами, уровнем гормонов надпочечников в плазме крови, содержанием СТГ.

Дефицит АКТГприводит к гипофизарному гипокортицизму вследствие:

- дефцита глюкокортикоидов,

- дефицита минералокортикоидов,

- дефицита андрогенных стероидов.

Избыток АКТГ приводит к гипофизарному гиперкортицизму (болезнь Иценко-Кушинга) вследствие повышенного образования тех же гормонов в надпочечниках.

Липотропные факторы аденогипофиза синтезируются в ответ на изменение уровня лептинов - гормоноподобных медиаторов, вырабатываепых адипоцитами жировой ткани. Чем «беднее» становится жировая ткань, тем больше лептинов она посылает гипоталамусу, а тот отвечает гиперпродукцией рилизинг-факторов для участков аденогипофиза, ответственных за продукцию анаболических гомонов (СТГ, соматомединов). При утрате гипоталамусом чувствительности к лептинам формируется пищевая доминанта и гипоталамичсекое ожирение.

Тотальное нарушение функции аденогипофиза:

- тотальный гиперпитуитаризм не описывается, хотя достаточно часто встречается сочетанное повышение продукции нескольких тропных гормонов;

- тотальный гипопитуитаризм (пангипопитуитаризм) - при повреждении 75-90% паренхимы аденогипофиза. Выделяют 2 синдрома: послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шеана) и гипофизарную кахексию (болезнь Симмондса).