Расстройство схемы тела.Его разновидностью является аутотопагно

зия, при которой нарушено узнавание собственного тела и его частей. Боль­ной путает правую и левую стороны, утверждает, что у него много рук или ног (полимелия), что его голова или конечности изменены по величит и форме. Возможна агнозия пальцев — невозможность отличить один палец от другого (например, II, III, IV пальцы). Могут наблюдаться неосознание и отрицание своего двигательного, зрительного и других дефектов (аыозо-гнозия). Расстройство схемы тела наиболее ярко проявляется при пораже­нии теменной области коры правого полушария (поля 39, 40).

Межполушарыые взаимоотношения. Развитие литерализации полушар-ных центров является отличительной чертой мозга человека. У правшей левое полушарие «отвечает» за логические и аналитические функции, кото­рые опосредованы словом. Правое полушарие более специализировано на общем восприятии, а также на эмоциональных реакциях, необходимых для выживания и взаимоотношения с внешней средой. Левое полушарие спе­циализируется на формировании правильного вербального ответа. Мозг в то же время оперирует разными отделами обоих полушарий. Левое (доми­нантное у правшей) полушарие, которое осуществляет контроль за испол­нительными функциями, может игнорировать конфликтную информацию из правого полушария, однако это не препятствует накапливанию левым полушарием информации, используемой в дальнейшем.

Глава 7

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Изменения сознания встречаются наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения, травматических и воспалительных поражениях нервной системы, а также неблагоприятно протекающих соматических за­болеваниях, экзогенных интоксикациях. Особенно тяжелые нарушения со­знания отмечаются при коматозных состояниях.

Кома (от греч. кота — глубокий сон) — наиболее значительная сте­пень патологического торможения центральной нервной системы, характе­ризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внеш­ние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Основоположником учения о коматозных состояниях в нашей стране является Н.К. Боголепов.

Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьез­но ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического про­цесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необрати­мы, в других — имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точ­ного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследова­ния, способствующие уточнению причины коматозного состояния.

Патогенез. В развитии комы принимают участие различные пато­генетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, при­водящих к коме. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний: связь развития комы с нарушением функций коры больших полушарий мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Особое значение имеют поражение ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий, рас­стройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Среди общих основных патогенетических процессов следует подчеркнуть нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, к чему приводят гипоксия и изменения микро­циркуляции; нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислитель­ного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака; нарушение ба­ланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов по­ляризации мембран нейронов, изменения осмотических отношений в кле­точном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальиия и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, разви-

тием ацидоза; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы; изменение физико-химических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления" нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнитель­ным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает по­рочный круг в патогенезе комы.

В обычных условиях определенный уровень бодрствования поддержи­вается ретикулярной формацией мозгового ствола и таламуса. В клиничес­ких условиях угнетение ретикулярной формации или активности больших полушарий приводит к изменениям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» характер.

Классификация. По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний:

• тяжелое одно- или двустороннее очаговое поражение больших полу­
шарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с вли­
янием на диэнцефально-стволовые структуры;

• значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гема­
тома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления
различных образований мозжечка;

• диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и
ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипокси-
ческих энцефалопатии, воспалительные заболевания головного
мозга и его оболочек). Предложен ряд отечественных и зарубежных
классификаций ком: шкала Глазго, шкалы Н.К. Боголепова (4 степе­
ни коматозных состояний) и др. В основе этих классификаций
лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного,
состояния вегетативных и других функций.

Клинические проявления и диагностика. Во всех
случаях проводится выяснение анамнеза болезни у сопровождающих лиц,
родственников, изучаются имеющиеся медицинские документы. Больного
обследуют для выявления следов возможных травм, запаха алкоголя в вы­
дыхаемом воздухе, изучаются состояние кожных покровов, костно-сустав-
ной и мышечной систем, внутренних органов, неврологический статус.
Еще раз следует подчеркнуть, что клиническое обследование больного и
уточнение диагноза проводится только при обеспечении проходимости
верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятель­
ности. В случае необходимости осуществляются искусственное Дыхание,
интубация, прямой или непрямой массаж сердца, поддержание отделен­
ного уровня артериального давления. Эти меры *^мяю*^™™"™ ''
так как расстройства дыхания и гемодинамики могут ™°<?^™™£™'
нию гипоксии и отека мозга, метаболических нарушении и тем самым уг
лублять коматозное состояние. Особое значение для **™™™
тозного состояния имеет изучение неврологических ФУ»*«^ии-™>п _а

цельно изучаются уровень сознания, ^1хательная деятельносгь величина
зрачков и их реакция на свет, положение глазных яблок, двигательная peq:
лекторная активность.,„..„„.„ словесных

Уровень сознания может быть определен ^с _О^{использов}*"3_нта_вьТ_ЯВля тактильных, зрительных и болевых стимулов. Вначале у пациента выявля ется наличие спонтанных движений и положения. Спонтанные целесос

разные движения свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. Степень стимула, необходимого для того, чтобы вызвать ответ, регистрируется. Так, согласно шкале ком Глазго, спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла, открывание глаз на словесные стимулы — в 3 балла, на болевые стимулы — в 2, отсутствие этой реакции на любые стиму­лы — в 1 балл. Словесный ответ может иметь оценку от 5 баллов до 1 балла (полное отсутствие ответа). Двигательный ответ непарализованной сторо­ны оценивается как нормальный (выполнение всех команд) — 6 баллов, до 1 балла — отсутствие двигательного ответа на все виды раздражителей. В итоге общая сумма баллов по этим трем показателям может быть от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 бал­лов — степень наиболее глубокой комы.

Используемые при этом стимулы могут быть словесными, сопровожда­емыми тактильными, затем болевыми стимулами, включая давление на гру­дину или на ногтевую фалангу большого пальца руки. Отмечается характер ответных движений больного. Реакции могут быть в виде адекватного дви­жения конечностей больного, что свидетельствует, в частности, о сохран­ности проводников, идущих от коры больших полушарий через внутрен­нюю капсулу, ствол мозга и спинной мозг. При асимметричных движениях правой и левой сторон можно предполагать поражение кортико-спиналь-ного пути.

Затем выявляют характер дыхательных расстройств. У здорового чело­века дыхание ритмичное и его частота 10—17 дыхательных движений в ми­нуту, объем вдыхаемого воздуха при каждом движении около 500 мл. При изменении сознания и развитии коматозного состояния патологические дыхательные ритмы могут иметь определенное топико-диагностическое значение. Так, дыхание Чейна—Стокса (периодическое дыхание, при кото­ром периоды гиперпноэ чередуются с апноэ) обычно отмечается при дву­сторонних глубоких полушарных поражениях или при сочетанной дис­функции коры больших полушарий и ствола мозга. У других больных этот тип дыхания может быть начальным симптомом транстенториального вклинения при одностороннем поражении полушария большого мозга. Иногда дыхание Чейна—Стокса может быть у здоровых лиц во время глу­бокого сна или, что значительно чаще, обнаруживается при различных ме­таболических нарушениях экзогенного (например, алкогольная кома) или эндогенного характера (уремическая, печеночная, диабетическая и другие виды ком). Центральная нейрогенная гипервентиляция — регулярное, глу­бокое, машинообразное дыхание обычно наблюдается при поражении по­крышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга, может быть также симптомом диффузного поражения коры больших полушарий или дисфункции стволовых структур. Также нередко выявляется нарушение кислотно-основного состояния. Другими причинами гипервентиляции могут быть метаболический ацидоз у больных пневмонией или с отеком легких, а также метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени, отравлении салицилата-ми. Алноэтическое дыхание (удлиненный вдох, сопровождаемый останов­кой на выдохе) — типичный признак поражения моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыха­ние (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движе­ниями) — симптом дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения

становятся более хаотичными, менее глубокими, прерываются длительны­ми паузами и затем совсем прекращаются (апноэ).

Очень важным моментом является исследование зрачков: их величины симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохра­нена при метаболических комах, за исключением некоторых ком токсичес­кой и лекарственной природы: так, атропин и скополамин могут вызывать неподвижность и расширение зрачков, в то время как опиаты (морфий) приводят к узким зрачкам. При интоксикации барбитуратами характерны очень широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, аналогичные симп­томы могут быть выявлены при тяжелой гипотермии и смерти мозга. Одно­стороннее расширение зрачка может быть признаком аневризмы задней со­единительной артерии и влияния на глазодвигательный нерв или сдавления ножки мозга полушарной опухолью или гематомой.

После изучения состояния зрачков и их реакции на свет проводится исследование положения и движения глазных яблок. Содружественные спон­танные движения глаз свидетельствуют о сохранности мозгового ствола. Диссоциированные движения глаз — типичный симптом дисфункции ство­ла. Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях. Отведение глаз в сторону может быть связано с полушарньш (глаза смотрят на «свой» очаг) или мостовым поражением (глаза смотрят на парализованные конечности). Среди других наиболее типичных симптомов следует отметить поворот глаз в противопо­ложную сторону при эпилептическом припадке. В то же время отсутствие движений и отклонения глаз при сохранении реакции зрачков на свет — признак диффузного поражения коры больших полушарий и ствола мозга, что типично для различных видов метаболических ком. Поворот глаз книзу чаще связан с кровоизлиянием в таламус, дисфункцией коры больших полушарий и ствола мозга. Нередким симптомом при коме является ни­стагм - быстрые подергивания глазных яблок, что свидетельствует о пора­жении ствола мозга или мозжечка и встречается при сосудистых и инфек­ционных процессах, опухоли этих образований, интоксикации алкоголем,

^ФеНИПри^Нпоражении полушарий большого мозга с помощью калорической стимуляцииСодной вдой (10-20 мл холодной воды ■I ушно«мяна/1 на одноименной очагу стороне) выявляются движения ™*^^*™*™™ в другую сторону; аналогичный Р^ульитмо^г ™ пад«ен примем ном повороте головы (глаза куклы). У больных в кош i о >п

ю Головых функций поворот -ловывызьшае, движения в сторону, противоположную повороту головы. У больных с поражена ствола мозга этот прием не вызывает движении глаз"ь'хи™женшшИ го- Кжп п Ал/г* гтг»ППРННЫе ОЧаГОВЫМИ ии^ол^шшт" пияттныР СОСТОЯНИЯ OOywlUBJit niiuiw ^ •,,niinin uManjonoit. ^l*vк.l\ssl^^ i j пиагностировзть с помощыи ловного мозга, и метаболические комы мож Боголепов предложил учи- изучения двигательно-рефлекторнои сфер. • Ильных в коме. Типич- тывать ряд симптомов для выявления гем ^ние мышечного тонуса пара- ным симптомом, в част"0СТИ^ЯДТаСпЯии инсульта, симптом ротированной лизованных конечностей в острой стадии "н^ *оН'ечностеи Не полностью кнаружи стопы. На стороне парализо огубной складки и опушение сомкнуты веки, выявляются сглаженН0 СТОРону Обследование пациента угла рта. Язык во рту отклоняется в ту ^позволяет выявить асиммет- в коме при очаговом поражении мозга ч<*

фй ворот гаяовы вызывает да"™ ™

движений в конечностях или отсутствие движений в конечностях эй стороны, что в сочетании с изменениями мышечного тонуса, асим­метрией сухожильных рефлексов и наличием пирамидных симптомов явля-основанием для суждения об их парезе (параличе). С топико-диагнос- гаческих позиций особое значение имеет комбинация нарушений в двига-тедъно-рефлекторной сфере с изменениями дыхания, зрачков и глазодвига­тельной иннервации. Выраженная очаговая симптоматика — признак ло­кального церебрального процесса. С другой стороны, симметричные дви­жения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно ирующими на свет зрачками, отсутствие косоглазия и сохранные дви­жения глазных яблок могут свидетельствовать в пользу метаболической комы.

Из других симптомов, имеющих связь с церебральным очагом, следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конеч­ностей, мультифокальные судороги, распространенные миоклонии. Асте-риксис («порхающий» тремор) обычно наблюдается при диффузном пора­жении головного мозга. Об этом может также свидетельствовать двусторон­няя мышечная ригидность или пластичность. У отдельных больных в со­стоянии комы руки находятся в положении сгибания и аддукции, ноги ра­зогнуты, мышечный тонус конечностей резко повышен — поза декортика­ции (декортикационная ригидность). Поражение в этих случаях отмечается в глубинных образованиях полушарий мозга: белое вещество, внутренняя капсула, таламус (выше уровня красных ядер). У других больных могут вы­являться опистотонус, разгибание рук и ног с внутренней ротацией рук и подошвенной флексией стоп — децеребрационная ригидность. Очаг пора­жения при этом обычно находится в стволе мозга между красными ядрами и верхней частью продолговатого мозга; аналогичный синдром может быть также при диффузном двустороннем поражении коры больших полушарий и диэнцефальной области.

Таким образом, анализ неврологических симптомов позволяет выявить их сочетание, характерное для локального поражения мозга (кома обуслов­лена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая — эн­догенная или экзогенная кома). Непременным компонентом неврологичес­кого обследования является исследование оболочечных симптомов (ригид­ность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно-трофических и функций тазовых органов.

Как уже отмечалось, уточнению диагноза способствуют данные анам­неза полного клинического обследования, а также результаты лаборатор­ных исследований. Крайне важны КТ- и МРТ-исследования головного мозга, особенно у больных с очаговыми поражениями мозга, общее и био­химическое исследования крови (глюкоза, креатинин, билирубин, электро­литы, КОС, газы крови и др.), по показаниям — цереброспинальной жид­кости, токсикологическое исследование крови (у больных с метаболичес- жзогенной комой), ЭЭГ-исследование, картирование ЭЭГ. Развитие комы может быть очень быстрым (при инсульте, эпилепсии, ^пно-мозговой травме) или медленным (при опухоли мозга, метаболи-<их комах). В последних случаях выявляется отчетливый период преко- эго состояния с постепенным усугублением расстройств сознания. -. наблюдается вялость психических реакций, иногда периоды пси-го и двигательного возбуждения, в последующем развивается сон-

ливость, сменяющаяся спячкой, затем сопорозное состояние. Больной про­буждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражи­телей на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно В этот период больной может глотать воду или жидкую пищу самостоя­тельно поворачиваться в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим усугублением постепенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражителей, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадают корнеальные и глоточные реф­лексы, прогрессируют нарушения вегетативных функций, прежде всего ды­хания и сердечно-сосудистой деятельности, неуклонно нарастают измене­ния ЭЭГ — до резкого снижения биоэлектрической активности. Необрати­мая (запредельная) кома — смерть головного мозга — отражает полное вы­падение всех функций головного мозга и остановку мозгового кровотока. Дыхательная и сердечная деятельность некоторое время может сохраняться только при применении ИВЛ и других лечебных мероприятий, направлен­ных на поддержание сократительной способности сердца и АД. У больного полностью отсутствуют реакции на все виды внешних раздражителей. От­сутствуют рефлексы мозгового ствола и движения. Зрачки полностью рас­ширены, нет реакции на свет. Нет корнеальных, вестибулоокулярных и окулоцефалических рефлексов. При отключении ИВЛ отсутствуют дыха­тельные движения. Некоторое время могут вызываться спинальные, в част­ности сухожильные рефлексы. На ЭЭГ выявляется изолиния. Ангиография позволяет обнаруживать отсутствие кровотока на уровне каротидной би­фуркации и виллизиева круга.

Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных со­стояний, прежде всего ком, обусловленных очаговым поражением головно­го мозга и метаболических (эндогенных и экзогенных) ком, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюда­ется при повреждении обеих лобных долей, области III желудочка, выра­женном гипертензионно-гидроцефальном синдроме.

выходе из этих

в эту

Персистентное вегетативное состояние характеризуется постоянным отсутствием сознания при сохранении функций мозгового ствола. Больной самостоятельно дышит, пульс и АД удерживаются стабильно; при этом от­сутствует реакция на окружающее, нет возможности установить контакт с больным. Данный синдром нередко отмечается у больных после остановки сердца (инфаркт миокарда, осложнения после операции), последствии тя­желой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств. Для уточнения диагноза необходимо исключить лекарственные или токси­ческие воздействия. Наблюдение за динамикой неврологических симп мов должно быть не менее одного месяца, когда возможно улучшение со ^Возможны психогенные состояния, напоминающие ««у при которых больной безучастен, у него отсутствуют произвольные дви^ни^оаяь лежит с открытыми глазами, моргает при ™*™»™^™*ZZ исследующего к глазам; ^^^^\ повороте головы глаза

дыхательных

гельно проводимые диагностические мероприятия, вклю-

ориые исследования, уточняют характер заболевания, привед-

гаю комы В случае, если диагноз остается недостаточно выяс-

ЫМ, многие авторы считают целесообразным внутривенное введение

;5 i раствора декстрозы, применяемой после определения уровня

эпокозы в сыворотке крови, а также 100 мл тиамина, поскольку эти пре-

: могут предупреждать развитие синдрома Вернике, особенно у боль-

страдагощих алкоголизмом [Wiebers D.O. et al., 1996). Налоксон по

0.4 мг внутривенно каждые 5 мин может вводиться больным с возможной

- дозировкой наркотиков. Дополнительные лечебные процедуры зависят

от результатов клинических и лабораторных исследований: антибиотики

лчзют при гнойном менингите, противосудорожные препараты — при эпилепсии и т.д. Осуществляется также патогенетическое и симптомати­ческое лечение: осмотические диуретики или гипервентиляция проводятся при внутричерепной гипертензии; применяются антиагреганты и антикоа­гулянты при острой ишемии мозга. Проводится лечение общих заболева­ний, осложнившихся развитием комы: сахарного диабета, болезней печени iLiii почек. В случаях необходимости проводятся дезинтоксикационная те­рапия, плазмаферез, гемосорбция. Лечение осуществляется в специализи­рованных стационарах, включая реанимационные отделения. При наличии

ового церебрального процесса необходима консультация нейрохирурга. При выходе из коматозного состояния под влиянием лечебных мероприя­тий наблюдается постепенное восстановление функций центральной нерв­ной системы, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восста­навливаются корнеальные и глоточные, затем зрачковые рефлексы, умень­шается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания про­ходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации, двигательное беспокойство; у части больных возможны эпилептические припадки с последующим сумеречным состоянием созна­ния.

По мере стабилизации состояния больного, вышедшего из состояния комы, проводятся последовательное лечение, направленное на преодоле­ние основного заболевания, приведшего к коме, а также профилактика воз­можных осложнений (пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий, уро-сепсиса, пролежней и др.). В последующем по общим принципам осущест­вляются реабилитационные мероприятия.