Энтеровирусный Коксаки гепатит

Врожденная Коксаки инфекция обычно про­является менингоэнцефалитом и сердечной недос­таточностью. Однако у некоторых детей, помимо этих симптомов, может иметься тяжелый гепатит. Заболевание проявляется сразу после рождения или в первую неделю жизни. Дети рождаются слабыми, недоношенными, отказываются от гру­ди, они вялые, сонливые, отмечается тахикардия, одышка, расширение границ и приглушение тонов сердца, возможны тонико-клонические судороги, лихорадка. Желтуха обычно появляется с первых дней, но иногда — на 5-7 день жизни, и по интен­сивности колеблется от слабой, едва заметной, до ярко выраженной. Печеночные пробы изменены увеличено со­держание прямого билирубина, повышена актив­ность печеночноклеточных ферментов, значи­тельно снижен протромбин.

Течение болезни тяжелое Летальный исход обычно наступает в конце первой недели жизни При вскрытии во внутренних органах (печени, почках, селезенке, поджелудочной железе) обна­руживаются очаги некроза и воспаления, полно­кровие и кровоизлияния.

Диагностика основывается на выявлении признаков острого гепатита у новорожденного с признаками тяжелого миокардита и менингоэнцефалита Окончательный диагноз ставится на ос­новании серологических и вирусологических ис­следований

Для лечения применяют кортикостероидные гормоны, иммуноглобулины, лейкоцитарный интерферон и другие препараты.

ОРВИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — большая группа острозаразных вирус­ных болезней, характеризующихся общими сим­птомами инфекционного токсикоза и преимуще­ственным поражением слизистых оболочек дыха­тельных путей.

В эту группу заболеваний относят грипп, риновирусную, аденовирусную, респираторно-синцитиальную (РС), реовирусную инфекции, некоторые варианты энтеровирусных заболева­ний, сопровождающихся поражением дыхатель­ных путей. Перечисленные заболевания не исчер­пывают этиологической структуры ОРВИ, поскольку в настоящее время даже с помощью самых современных методов лабораторной диаг­ностики удается расшифровать лишь 70% всех регистрируемых острых забо­леваний респираторного тракта.

ОРВИ — самые распространенные на земном шаре заболевания. Ежегодно в мире регистриру­ется более 1 млрд больных ОРВИ, причем около 70% забо­леваний приходится на детский возраст.

Дети первых месяцев жизни болеют редко, поскольку находятся в относительной изоляции и многие из них сохраняют пассивный иммунитет, полученный от матери трансплацентарно. Однако и они могут болеть ОРВИ, особенно, если врож­денный иммунитет оказался ненапряженным или полностью отсутствует.

Наибольшая заболеваемость приходится на детей второго полугодия и первых трех лет жиз­ни, что связано с их организацией в детский кол­лектив и резким увеличением числа контактов. Ребенок, посещающий детские ясли или сад, в течение первого года может болеть ОРВИ до 10 раз, на втором году — 5-7 раз, в последующие годы — 3-5 раз в год. Снижение заболеваемости объясняется приобретением специфического им­мунитета в результате перенесенных ОРВИ.

Повторные заболе­вания существенно влияют на развитие ребенка, приводят к ослаблению защитных сил организма, способствуют формированию хронических очагов инфекции, вызывают аллергизацию организма, препятствуют проведению профилактических прививок, задер­живают физическое и психомоторное развитие детей. Во многих случаях частые ОРВИ патогене­тически связаны с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, полиартритом, хроническими заболеваниями носоглотки и другими заболеваниями.

ГРИПП

Вирусная природа гриппа установлена в 1933 году в Англии Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу (вирус гриппа А). В 1940 году Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа В, а в 1947 году Тейлор выделил еще один вариант вируса гриппа - типа С.

Морфология. Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов (рис. 5) с размерами вирионов 80-120 нм.

Рис. 5. Нитевидная (х190000) и сферическая (х300000) форма вируса гриппа А2 (Гонконг).

Геном представлен одноцепочечной РНК, состоящей из 8 фрагментов разной длины. Вследствие сдвига рамки считывания 8 генов кодируют 10 белков. В составе вируса гриппа присутствуют различные антигены. В составе вирусов различают S-антиген, включающий в себя РНК и внутренний белок. В наружной оболочке вириона содержится поверхностный V-антиген, в состав которого входят гемагглютинин и нейраминидаза.

Согласно номенклатуре вирусов гриппа типа А, принятой в 1980 году, у вирусов гриппа, выделенных от человека, установлено наличие трех подтипов антигена Н (Н₁, Н₂, Н₃) и двух подтипов антигена N (N₁ и N₂). В соответствие с данной номенклатурой вирусы гриппа, циркулирующие среди населения до 1957 года имеют общую антигенную формулу A(H₁N₁), с 1957 по 1968 год - A(H₂N₂), а с 1968 года - A(H₃N₂) (табл. 2).

Вирусы гриппа В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты, благодаря изменениям гемагглютинина и нейраминидазы. В 1946-1957 гг. выявлены варианты вируса гриппа А - А₁ и А₂; выявленные в последние годы вирусы значительно отличаются от вируса гриппа А₂.

Резистентность. Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к физическим и химическим факторам и при комнатной температуре разрушаются в течение нескольких часов.

Патогенез. В патогенезе гриппозной инфекции значительную роль играет активация протеолитических ферментов, индуцированная возбудителем, активация фибринолитических процессов, иммунодепрессивное действие вируса, связанное с угнетением активности клеточного иммунитета и интоксикация, вызванная, очевидно, накоплением продуктов деградации вирусных белков. Вирус избирательно поражает эпителий респираторного тракта (преимущественно трахеи), что нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток и, в связи с этим, разрушением естественного защитного барьера.

Таблица 2