Острая инфекция Хроническая инфекция

Недели

Рис.4. Серологические маркеры гепатита С

Вирус гепатита D (ВГD) является сателлитом вируса гепатита В и по свойствам приближается к вироидам. Сферической формы вирион диаметром 36 нм имеет одноцепочечный РНК геном и внешнюю оболочку, сформированную из белков оболочки вируса гепатита В (HBsAg), РНК ВГD кодирует лишь один известный продукт - фосфопротеин, обладающий антигенными свойствами. Таким образом, полноценный вирус гепатита D состоит из РНК, внутренего антигена (YDAg) – собственно вируса гепатита В – и его внешней оболочки, состоящей из HbsAg. Поэтому гепатит D встречается только среди лиц, инфицированных гепатитом В.

Вирус термоустойчив, его инфекционная активность не утрачивается при УФ-облучении.

В настоящее время известно три генотипа ВГD.

Пути заражения ВГD те же, что и для ВГВ. Заражение может произойти одновременно двумя возбудителями с развитием HBV/HDV- коинфекции или, в случаях инфицирования возбудителем гепатита D лиц с HBV-инфекцией, HDV/HBV-суперинфекции..

Резервуары ВГD среди животных не обнаружены. Распространение гепатита D коррелирует с уровнем выявления HBsAg.Среди носителей вируса гепатита В в среднем около 5% (от 0,1% до 20-30%) населения инфицировано вирусом гепатита D. Наибольшая зараженность населения отмечается в странах экваториального и тропического климата.

Пути передачи ВГD совпадают с путями передачи ВГВ, но заражающая доза существенно меньше и составляет всего 10^-11 мл вируссодержащей крови. При ВГD-инфекции наблюдается меньшая часириа передачи от инфицированных матерей детям, чем при ВГВ.

Патогенез. Основной особенностью патогенеза является ведущая роль вируса гепатита D, по сравнению с Вирусом гепатита В. При этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. Различается и повреждающее действие вируса. При гепатите D, в отличие от гепатита В, допускают прямое цитопатическое действие вируса. Это подтверждается более коротким инкубационным периодом (20-40 дней) и наличием цитолитического синдрома. Для инфекции характерен широкий диапазон вариантов течения – от латентных форм до крайне тяжелых.

Дополнительное инфицирование больных вирусом гепатита В вирусом гепатита D обеспечивает более тяжелое течение заболевания с переходом в цирроз печени.

Лабораторная диагностика суперинфекции гепатитом D основывается на наличии серологических признаков репродукции вируса (выявление в крови anti-HDV IgM), РНК HDV наряду с HВsAg и при отсутствии anti-HBc IgM. Наоборот, присутствие anti-HBc IgM и HbeAg характерно для HDV/HBV –коинфекции.HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Лечение. Применяется тот же комплекс мероприятий, что и при гепатитах А и В.

Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий.

ГЕПАТИТ F (ГF)

Гепатит F – еще один тип вирусного гепатита человека, существование которого предполагается на основании эпидемиологических данных и предварительного изучения в опытах на обезьянах отдельных изолятов вируса от больных посттрансфузионным гепатитом. Имеются сведения, что некоторая доля больных, перенесших явно посттрансфузионный гепатит, остается серонегативной в отношении всех маркеров известных вирусных гепатитов человека; в различных странах Запада эта доля достигает 15-20%. Длительные наблюдения за отдельными больными – лицами с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом – такими как наркоманы или больные гемофилией, показали, что у них имеют место повторные заболевания желтухой, в том числе этиологически не связанные с вирусами гепатитов A, B, C, D, E и G.

Под термином “гепатит F” рассматривают очевидно два разных вируса: один – возбудитель посттрансфузионного гепатита, который по некоторым свойствам отличается от вирусов гепатита В, гепатита С и гепатита G. Один из вирусов, обозначенных как вирус гепатита F, присутствовал в образцах донорской крови; он был устойчив к жирорастворителям и не вызывах образования характерных для гепатита С ультраструктурных изменений в гепатоцитах; заражение шимпанзе, иммунных к гепатиту С, приводило к развитию гепатито-подобного заболевания, а заражение неиммунных шимпанзе не сопровождалось появлением антител к вирусу гепатита С.

Другой вирус был выделен из фекалий больного посттрансфузионным гепатитом; при заражении макак-резусов он вызывал гепатит; был способен размножаться в монослойных культурах клеток и по своим морфологическим свойствам напоминал аденовирус. Этот ДНК-вирус гепатита F с фекально-оральным механизмом передачи, размеры его 27-37 нм, по морфологии сходен с аденовирусами. В пораженной клетке вирус вызывает цитопатический эффект. Полагают, что цитопатическое действие обусловлено не самим вирусом, а его способностью усиливать действие других вирусов (в частности, у 50% больных ВГЕ обнаружен ВГF); клинические проявления заболевания сходны с таковыми при вирусном гепатите А.