Болезни почек 1 страница

Содержание

Острый гломерулонефрит............................................................................ 391

Хронический гломерулонефрит... 398

Амилоидоз............................................................................ 408

Хроническая почечная недостаточность Контрольные вопросы 414 и задачи. 421

Острый гломерулонефрит

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной инфекции), обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение.

При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцент-ная и электронная микроскопия) выявляется картина пролиферативного гломерулонефрита: наблюдаются пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, иногда — эпителия капсулы клубочка, а также инфильтрация нейтрофилами. Отмечаются отек и очаговая лейкоцитарная инфильтрация почечной интерстициальной ткани, дистрофия и атрофия канал ьцевого эпителия.

ОГН является самостоятельным заболеванием (так называемый первичный гломерулонефрит). Вместе с тем комплекс симптомов, напоминающих ОГН (остро возникшие артериальная гипертония, олигурия, отеки, протеи-нурия, изменения мочевого осадка), иногда развивается при хроническом гломерулонефрите (ХГН) и других заболеваниях почек; подобный симптомо-комплекс называется «остронефритическим синдромом» и рассматривается как выраженное обострение ХГН (или какого-то иного поражения почек). Ааким образом, остронефритический синдром может быть проявлением ^ИГН или же дебютом ХГН (или другого процесса); сделать окончательное заключение можно лишь в процессе динамического наблюдения за больным.

ОГН болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, Чаще мужчины.

Этиология. В происхождении ОГН четко прослеживается значение инфекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми нефри- тогенными штаммами стрептококков. Основное значение имеет Р-гемот_Г тический стрептококк группы А (особенно типы 12, 49); его выявляют' 60—80 % больных. В настоящее время возросла роль вирусной инфекци Примерно в Уз случаев этиологию ОГН установить не удается («немотий рованное» начало). ~

Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела о бенно в условиях повышенной влажности.

Вакцинация является одним из факторов развития ОГН, причем ³/₄ случаев поражение почек возникает после 2-й или даже 3-й инъекци вакцины. После стрептококковых инфекций латентный период, предщ_ест^и вующий развитию симптомов болезни, составляет 2—3 нед. При остром охлаждении или парентеральном введении белка заболевание развивается в ближайшие дни после воздействия патогенного фактора.

Патогенез. Патогенез гломерулонефрита связывают с иммунными нару­шениями. В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем откладываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании иммунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антигены (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.). Иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок. Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, является комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные изменения стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизо-сомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплексов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффективным, то наступает выздоровление. В том случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни — быстро прогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита.

Клиническая картина. Выделяют наличие и выраженность следующих основных синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.

Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиндрурия).

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломеруляр-ная) протеинурия. Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров «пор» базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость к пилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков (в частности, ^м,5 У минов) способствует также потеря отрицательного заряда базальной мемор ной (в нормальных условиях отрицательный заряд мембраны отталкивает рицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое з чение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальнои т ни. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почеч 392

пиол, почечной внутрисосудиетой гемокоагуляции. Эритроциты прони-^а*т через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму. ^лЛейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она

словлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальнои тка- почек. Обычно лейкоцнтурня невелика, кроме того, при ОГН она на- Июдается нечасто.

Цилиндрурия — выделение с мочой белковых или клеточных образова-й канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и?нУЮ величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой мас-образуются из распавшихся клеток почечного эпителия; их наличие ^сЫ| _етельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Восковидные «линдры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые цилиндры являются белковыми образованиями; предполагают, что они образованы гликопротеином, который секретируется в канальцах. Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизмами: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией ренин-ангиотензин-альдосте- роновой, а также симпатико-адреналовой систем; 3) снижением функции депрессо'рной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами: 1) снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции; 2) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия; 3) увеличением объема циркулирующей крови и развитием так называемого отека крови (Е.М. Таре- ев), что может способствовать развитию острой сердечной недостаточности; 4) вторичным гиперальдостеронизмом; 5) повышением секреции АДГ и уве­личением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приво­дит к еще большей задержке жидкости; 6) повышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани; 7) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии. На I этапе диагностического поиска выясняют обстоятельства, предшествующие появлению жалоб. Эти жалобы, к сожалению, малоспецифичны и встречаются при самых различных заболеваниях. Часть из них все же позволяет предположить заболевание почек, особенно если эти жалобы появляются через 1—2 нед после перенесенной ангины, обострения хронического тонзиллита, переохлаждения, введения вакцин или сыворотки. Вместе с тем некоторые больные не предъявляют жалоб. Заболевание у них выявляют совершенно случайно или вообще не диагностируют. Так, некоторые больные могут отмечать уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При появлении отеков снижение суточного диуреза более заметно. Дизурические расстройства (болезненное частое мочеиспускание) наблюдаются лишь в 10—14 % случаев, у ряда больных они служат основанием для неправильной диагностики инфекции мочевыводящих путей. Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые Дни болезни и выявляются у '/₃ всех больных. Механизм болей связан, вероятно, с увеличением размеров почек. Длительность болей вариабельна: у которых больных они держатся несколько недель, на что обращают внимание врача

сами больные.

Пп р^{лШ сим}птомы: повышенная утомляемость, головная боль, одышка Ри физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела _е ^сУбфебрильной — наблюдаются с различной частотой и не имеют серь-

_ш диагностического _{значения} ОДНЭКО ВЫраЖеННЭЯ ГОЛОВНЭЯ боЛЬ,

льная одышка в сочетании с дизурией, уменьшением выделения мочи

при соответствующих анамнестических данных достаточно убедите m указывают на возможность развития ОГН. "" °

На II этапе диагностического поиска не выявляют никаких патологич ских признаков. У части больных обнаруживают отеки (чаще под глазам особенно по утрам) вплоть до анасарки, асцита и гидроторакса. Время п явления отеков самое разное: чаще всего они появляются позднее 3-го дн болезни и весьма редко — в 1 -й день. ^л

Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертония, котопа выявляется лишь у половины больных. Высота подъема АД обычно состав ляет 140—160/85—90 мм рт. ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт. _ст~

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, умеренного расширения гра­ниц сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкопузырчатые" незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Причины сердечной недостаточности следующие: 1) увеличение объема циркулирую­щей крови вследствие задержки натрия и воды; 2) внезапное повышение АД до значительных цифр; 3) метаболические изменения миокарда.

III этап диагностического поиска является наиболее важным в диагно­стике ОГН, так как независимо от клинического варианта у всех больных выявляется мочевой синдром. Особенно важен этот этап для больных с моносимптомным течением болезни, так как только наличие мочевого синдрома позволяет поставить диагноз заболевания почек.

При исследовании мочи в 100 % случаев диагностируют протеинурию различной степени выраженности и гематурию, несколько реже лейкоци- турию и цилиндрурию (у 92—97 % больных). Для диагноза, кроме проте- инурии, большое значение имеет гематурия. Выраженность гематурии варьирует: наиболее часто отмечается микрогематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения у 35 % больных), макрогематурия в настоящее время крайне редка (7 % случаев).

В однократной порции мочи иногда не обнаруживаются эритроциты, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести исследование мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако в период нарастания отеков она может повышаться.

У части больных выявляются острофазовые показатели воспаления (по­вышение содержания фибриногена и а₂-глобулина, СРВ, увеличение СОЭ). Количество лейкоцитов в крови меняется мало. Иногда отмечается умеренная анемия (обусловленная гиперволемией). При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинин, мочевина) не изменяется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови цирку­лирующих иммунных комплексов, повышенном содержании анти-О-стреп- толизина, антигена к стрептококку, снижении содержания комплемента. ЦД- нако эти исследования не являются обязательными для диагностики 01 п.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы р^еое5 га — снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой pea сорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной ^аР Т^{3 л}каНОЙ гипертонией может отмечаться умеренное увеличение левого желудо⁴ который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

На ЭКГ иногда выявляются изменения конечной части желудочков ^л комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимуш 394

„о в левых грудных отведениях). Они возникают вследствие острого пе- ^веН"_пряжения миокарда при артериальной гипертонии и метаболических 'Нинкционная биопсия почки показана лишь при затяжном течении забо- ания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии ^Лоотикостероиды, цитостатики).

Выделяют три клинических варианта ОГН.. Моносимптомный: жалобы отсутствуют или выражены незначитель- нет отеков и артериальной гипертонии (повышение АД весьма незна- ^Но' льное и сохраняется недолго), имеется лишь мочевой синдром. В на- ^ч'шее время этот вариант наблюдается наиболее часто. ^с • Нефритический: выраженные отеки, олигурия; повышение АД _Стречается несколько чаше, чем при моносимптомном варианте, достигает более высоких цифр.

• «Развернутый» (ранее именовавшийся как отечно-гипертонический): артериальная гипертония, часто достигающая высоких цифр (более 180/100 мм рт. ст.), выраженные отеки, сердечная недостаточность.

Осложнения. При ОГН наблюдаются следующие осложнения: 1) сердеч­ная недостаточность (не более чем в 3 % случаев); 2) энцефалопатия (эклам­псия) — судорожные припадки с потерей сознания. Отмечается крайне редко в связи с ранним применением дегидратационной терапии. Обычно припадки развиваются в период нарастания отеков, при высоком АД. После спин­номозговой пункции приступ прекращается. Это дает основание полагать, что в его генезе имеют значение повышение внутричерепного давления и за­держка жидкости. Иногда во время приступа отмечается острая потеря зрения при наличии только умеренного отека диска зрительного нерва. В боль­шинстве случаев зрение полностью восстанавливается; 3) почечная недоста­точность, протекающая по типу острой, характеризуется анурией и задержкой в крови азотистых продуктов. Это осложнение, как правило, успешно ликвидируется. В настоящее время острая почечная недостаточность как ос­ложнение ОГН встречается очень редко (в 1 % случаев).

Течение. Преднефритический период обычно выпадает из поля зрения врача, и заболевание в этот период не диагностируется. Однако если про­водить систематические исследования мочи, например, после проведения вакцинации или после перенесенной ангины, то можно выявить постепенное появление мочевого синдрома; систематическое измерение массы тела и АД также может выявить самые начальные изменения.

Собственно нефритический период представляет собой развернутую клиническую картину болезни с большим или меньшим числом симптомов (в зависимости от варианта), но с обязательными изменениями мочи.

Длительность отдельных симптомов варьирует: первыми исчезают общие жалобы и головная боль; из объективных признаков раньше всего исчезают отеки (если они определялись) — у '/з больных они сохраняются менее 2 нед, у остальных — в течение 3—4 нед. АД в 15 % случаев нормализуется в течение 1-й недели, в 52 % — в течение месяца, у остальных оольных АГ сохраняется значительно дольше.

Наиболее устойчивы изменения мочи: обычно допускается сохранение Р^отеинУРИи и изменений мочевого осадка в течение года. Если за этот пе-яод изменения мочи не проходят, то следует думать о формировании хро­нического гломерулонефрита.

Таким образом, течение типичного варианта ОГН циклическое, заверяется полной ликвидацией патологических симптомов. _v Существуют также ациклические варианты течения болезни, когда нет казанной закономерности в появлении и исчезновении отдельных сим­птомов. У больных не отмечается и острого начала болезни, в связи с ч

своевременная диагностика затруднительна. Ациклические формы болез»

могут переходить в хронический гломерулонефрит. ^ш

Исходы заболевания: выздоровление, переход в хронический п мерулонефрит и смерть. В настоящее время выздоравливают около 50 % больных, у остальных процесс переходит в хронический. При ациклич ском течении, моносимптомной форме болезни вероятность развития хищ­нического нефрита особенно высока. ^р°~

В настоящее время ОГН практически не является причиной смепт (обычно причиной смерти может быть кровоизлияние в мозг в сочетании ^и эклампсией, а также острая недостаточность кровообращения).

Диагностика. Распознавание ОГН основывается на следующих признаках: 1) острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия" микро- или, реже, макрогематурия); 2) преходящая артериальная гипертен-зия; 3) отеки; 4) отсутствие системных заболеваний и другой почечной патологии, гипертонии и протеинурии в прошлом.

Дифференциальная диагностика. Симптомы ОГН не являются специфичными, в связи с чем при постановке диагноза необходимо дифференцировать ОГН от ряда сходно проявляющихся заболеваний.

• ОГН необходимо отличать от ХГН. Это не представляет сложностей при четком остром начале ОГН и последующем полном обратном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Обычно наблюдающееся острое заболевание является обострением латентно протекавшего ХГН, ранее не диагностированного. При сложности дифференциации приходится прибегать к пункционной биопсии почки.

• Трудно дифференцировать ОГН от пиелонефрита вследствие наличия леикоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками. Дифференциальной диагностике помогают также клинические симптомы пиелонефрита (более выраженные боли в пояснице, сочетающиеся с повышением температуры тела, дизурические расстройства). При хроническом пиелонефрите указанная симптоматика в анамнезе больных наблюдается неоднократно. Диагностическую ценность имеют также выявление при пиелонефрите бактериурии, «активных» лейкоцитов, а также рентгенологическое (деформация чашек) и изотопно-ренографическое (асимметрия функции почек) исследования.

• ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных заболеваний соединительной ткани, при которых ГН представляется как одно из проявлений болезни. Это наблюдается при выраженном мочевом, гипертоническом и отечном синдромах, недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при системной красной волчанке (СКВ). Клинические проявления суставного синдрома, поражение кожи при СКВ и других систем и органов (в частности, сердца), выраженные иммунологические сдвиги (обнаружение противоорганных антител в высоком титре, LE-клеток, антител к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой заболевания позволяют поставить правильный диагноз.

Формулировка развернутого клинического диагноза. ОГН учитывав. 1) клинический вариант заболевания; 2) наиболее выраженные синдром (отечный, гипертонический); 3) осложнения.

Лечение. В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) дие 3) лекарственная терапия. „

• Режим. При выраженной клинической картине больной дол быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим до лик*

«и отеков и нормализации АД, в среднем на £—ч нед. щл.ипши..,... ** тели обеспечивает равномерное согревание тела, что приводит к умень-П⁰⁰ _ю спазма сосудов и снижению АД, а также к увеличению клубочко-^ШеН фильтрации и диуреза. В стационаре больной находится 4—8 нед, в за-^во'имости от полноты ликвидации основных симптомов болезни. Домаш-" лечение продлевают до 4 мес со дня начала заболевания (даже при ^лкойном течении ОГН). Такое длительное лечение является лучшей про-лГ-нактикой перехода ОГН в хронический гломерулонефрит.

. Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной в зависимости от выраженности клинической симптоматики. При fivoHOM начале болезни (отеки, олигурия, АГ) необходимо резко ограничить потребления натрия (до 1—2 г в день) и воды. В первые 24 ч рекомендуется полностью прекратить прием жидкости, что само по себе может привести к уменьшению отеков. В дальнейшем прием жидкости не должен превышать ее выделение. При отсутствии отеков и АГ общее количество выпитой воды за сутки должно быть равно объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300—500 мл. Больного переводят на диету с ограничением белка (до 60 г/сут), общее количество соли — не более 3—5 г/сут. Такую диету следует соблюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения мочевого осадка.

• Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, достаточно «жестких» показаниях:

а) курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том слу чае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена, возбудитель (стрептококк) выделен, а с момента начала заболевания прошло не более 3 нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтетические пеницилли- ны в общепринятых дозах. Антибактериальную терапию следует проводить при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит

и пр.);

б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повы шении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид (40—80—120 мг). Диуретики принимают до ликвидации отеков и артериальной гипертонии. Обычно нет необходимости назначать эти препараты длительно, 3—4 приемов оказывается достаточно;

в) при отсутствии отеков, но сохраняющейся АГ или при недостаточ ном гипотензивном эффекте диуретиков назначают гипотензивные препа раты (предпочтение отдается антагонистам кальция и ингибиторам АПФ). Длительность их применения, а также дозы обусловлены стойкостью со хранения АГ и степенью повышения АД;

г) иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают лишь при нефротической форме ОГН и затянувшемся течении (преднизолон по 1 мг/кг с последующим постепенным снижением дозы; длительность при менения 4—8 нед); НПВП и цитостатики противопоказаны;

д) при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диу реза вводят гепарин по 20 000—30 000 ЕД/сут в течение 4—6 нед, добива ясь увеличения времени свертывания крови в 2—3 раза. Гепарин обладает Широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказы- ^Вает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное влияние;

е) при быстропрогрессируюшем гломерулонефрите (с быстрым развити- ^ем почечной недостаточности показана биопсия почки: при выявлении по- ДУлуний проводят пульс-терапию метилпреднизолоном по 500—1000 мг "Нутривенно ежедневно в течение 3—5 дней).

Лечение осложнений:

• при эклампсии внутривенно вводят сульфат магния, седуксен дп перидол; одновременно можно производить кровопускание (300—500м\ а также спинномозговую пункцию (если остальные назначения не дают и четливого эффекту); ~

• при острощ почечной недостаточности, не поддающейся лекарствен ной и диетическое терапии, — гемодиализ;

• при острой левожелудочковои недостаточности — мочегонные ере ства (фуросемид) внутривенно. -

После выписки из стационара больной должен соблюдать ряд рекомен даций: запрещаются работа в холодных и сырых помещениях, тяжелый фи­зический труд; в течение 3 лет после перенесенного ОГН женщинам не ре­комендуется беременность. Все эти мероприятия способствуют полному излечению. Больных, перенесших ОГН, ставят на диспансерный учет в целях динамического наблюдения и определения окончательного исхода болезни. Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением врача в течение 2 лет. В первые 6 мес мочу исследуют 1 раз в месяц, в последующие 1—2 года — 1 раз в 3 мес.

Прогноз. При ОГН прогноз благоприятный, однако при затянувшихся формах имеется вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика. Предупреждение ОГН сводится к эффективному лече­нию очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевре­менного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных острых респираторных инфекций у всех больных необходимо обязательно ис­следовать мочу.

Хронический гломерулонефрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недоста­точность. В зависимости от преимущественной локализации и характера изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических ва­риантов ХГН. Морфологические особенности ХГН накладывают отпечаток на клинические проявления болезни, однако полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из прояв­лений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выра­женности других признаков системного заболевания. В то же время при­соединение почечной патологии может сгладить ранее яркую картину ос­новного заболевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефрити­ческие маски» различных заболеваний. ХГН в 10—20 % случаев развивается как исход ОГН. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста.

Этиология. Среди причин развития ХГН выделяют инфекционные токсические факторы.

Инфекционные факторы: бактериальные (стрептококк, стафил кокк, туберкулез, малярия, сифилис); вирусные (гепатит В, гепатит С, ЦИ мегаловирус, ВИЧ).

токсические факторы: органические растворители, алкоголь,,_апкотики, ртуть.

Связь ХГН с инфекцией особенно четко видна при инфекционном эн-_одИте (ИЭ), когда массивная антибиотическая терапия приводит к из-ению ИЭ и ХГН (или ремиссии). Среди вирусов особенно часто выявится вирус гепатита В, причем поражение почек может не сочетаться с ПУСНЫМ гепатитом или циррозом печени. Токсические факторы как при-^Бйна развития ХГН встречаются реже. К сожалению, этиологический фак-п при ХГН удается установить лишь в 10 % случаев. Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: им-^Лгнокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной, и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тройные к базальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоанти-ген — аутоантитело. Далее происходит миграция воспалительных клеток в очаг повреждения (нейтрофилов, макрофагов-моноцитов, тромбоцитов). Эти активированные клетки выделяют повреждающие факторы — активные радикалы кислорода, прокоагулянтные молекулы, протеазы, вазоак-тивные субстанции (эндотелии, эндотелиальный релаксирующий фактор), а также цитокины (интерлейкин-1, фактор некротизации опухоли, тромбо-цитарный фактор роста и др.), которые стимулируют пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных). Активация свертывающей системы усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров.

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН при­нимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомя­нуть повреждающее действие белка (протеинурия) на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериальную гипертонию (ускоряющую развитие почечной недос­таточности), нефротоксическое воздействие гиперлипидемии.

Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с перио­дами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, гиа- линозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недос­таточности (ХИН).

Клиническая картина. ХГН может быть весьма разнообразным по кли- етеским проявлениям в зависимости от клинического варианта заболевания. В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определятся различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, гиперто­нического, отечного) и их выраженностью, а также развивающейся со вре-

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диагности­ки приобретают выявление заболевания почек, а также жалобы больных, примерно у у₅ больных ХГН обнаруживают случайно, например при обсле­довании по поводу длительно существующей артериальной гипертонии, в₀ время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин — во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями: