Синдром раздраженного кишечника 4 страница

Сосудистые звездочки встречаются реже, чем при других видах ЦП, вы­ражены слабо. Печень всегда увеличена, плотная, может достигать огромных размеров. Селезенка также увеличена, но незначительно.

Проявления портальной гипертензии выявляются только на поздней стадии болезни. Асцит при БЦ является поздним симптомом.

На III этапе диагностического поиска выявляют: а) лабораторные при­знаки холестаза; б) иммунные нарушения, характерные для ПБЦ; в) прояв­ления портальной гипертензии; г) осложнения; д) причины внепеченочно-го холестаза; е) морфологические признаки цирроза.

Лабораторные признаки холестаза выражены резко: 1) гипербилируби- немия достигает высоких цифр, в 5—10 раз превышая норму, преимущест­венно увеличивается содержание связанного билирубина; 2) значительно возрастает уровень общих липидов, фосфолипидов и холестерина (содер­жание триглицеридов не увеличивается), у-глобулинов и р-липопротеидов; 3) повышается активность щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспеп- тидазы (Г-ГТ) в сыворотке крови.

Биохимические признаки цитолиза гепатоцитов с печеночно-клеточной недостаточностью появляются (и прогрессируют) лишь на поздних стадиях процесса. В начальном периоде БЦ подъем активности аминотрансфераз выражен слабо.

При первичном БЦ закономерно выявляется изменение иммунологических показателей: повышение титра IgG и IgM (больше IgM), резкая ги- пергаммаглобулинемия, повышение СОЭ (при вторичном БЦ СОЭ также повышена, но как результат неиммунного воспаления); весьма специфичным для ПБЦ является появление антимитохондриальных антител в высоком титре.

С помощью иммуноферментного анализа выделены подтипы антимито­хондриальных антител: анти-М-8 характерны для наиболее прогрессирующих форм заболевания, анти-М-9 — для более доброкачественных форм заболевания.

Рентгеноскопия пигцеварителъного тракта и эзофагогастродуоденоскопия позволяют выявить расширение вен пищевода. Эти методы исследования помогают обнаружить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как про­явление осложнений БЦ. Такое осложнение, как остеомаляция, выявляется при рентгенологическом исследовании костей. Рентгенологическими про­явлениями билиарной остеопатии являются деминерализация костей, полосы просветления, выявляемые особенно часто в костях таза и лопаток, сдавление и деформация позвонков.

Инструментальные методы исследования (УЗИ, гастродуоденоскопия, эн­доскопическая ретроградная холангиопанкреатография, лапароскопия) по­зволяют в большинстве случаев выявить причины внепеченочного холестаза.

В случае подозрения на опухолевый процесс производят также магнитно- резонансную томографию (МРТ), ангиографию печени и целиакографию. Методы позволяют оценить структуру печени, селезенки, поджелудочной железы и исключить или подтвердить наличие опухоли.

Гистологические признаки цирроза определяются по данным биоптата печени, полученного при лапароскопии или чрескожной пункции. Диагноз ПБЦ подтверждают следующие признаки:

1) деструктивные изменения междольковых желчных протоков;

2) отсутствие междольковых протоков более чем в половине портальных трактов;

3) холестаз преимущественно на периферии дольки;

4) расширение, инфильтрация и фиброз портальных полей.

При вторичном БЦ морфологическими критериями являются:

1) расширение внутрипеченочных желчных ходов;

2) некрозы в периферических частях печеночных долек с образованием Желчных «озер»;

3) нормальное дольковое строение в отдельных участках печени. Биопсия печени при ВБЦ чревата желчным перитонитом. Диагностика. Распознавание цирроза печени основывается на выяв лении:

1) клинических проявлений главных симптомов: цитолитического, пе- ченочно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, холестати- Ческого;

. дабораторно-инструментального подтверждения указанных сищ,

3) этиологических факторов;

4) морфологических признаков ЦП на начальной, доклинической (щ_и отсутствии основных синдромов) стадии болезни.

Дифференциальная диагностика. Трудности в диагностике ЦП обуслов­лены сходством клинической картины болезни с проявлениями хронического гепатита, а также ряда других заболеваний.

От хронического гепатита ЦП отличают следующие признаки:

а) "резкое нарушение архитектоники органа (по данным морфологиче ского исследования!;

б) развитие портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, венозные коллатерали, кровотечения из пищеварительного тракта);

в) глубокие дистрофические и некробиотические изменения паренхимы органа, обусловливающие большую выраженность функциональных сдви гов,д1еченочн.ую недостаточность.,, „ _тт_ следует^1делйть^^ании' ^TP^e°^VIOIItIIX дифференциальной диагностики с ЦП,

• цирроз-рак и первичный рак печени. При этой патологии асцит быстро развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные лимфатические узлы, локализующихся в области ворот печени, и карциноматоза брюшины. Отграничить эти процессы от цирроза позволяют обнаружение альфа-фетопротеина, результаты данных лапароскопии и МРТ;

• констриктивный перикардит, сопровождающийся увеличением печени и асцитом. Решающее значение в диагностике перикардита имеют данные рентгенокимографии и эхографии сердца;

• доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остео- миелосклероз), проявляющийся увеличением печени и особенно селезенки. Диагностическое значение имеют данные трепанобиопсии, выявляющие характерные изменения;

• альвеолярный эхинококкоз, проявляющийся не только увеличением печени, но также селезенки и изменением функциональных печеночных проб. При эхинококкозе обнаруживают специфические антитела при реакции латекс-агглютинации; печень отличается необыкновенной плотностью и характерными изменениями при УЗИ и МРТ;

• амилоидоз, гемохроматоз и болезнь Вильсона—Коновалова, сопро­вождающиеся гепатолиенальным синдромом, изменениями белкового об­мена, обмена железа и меди. Достоверная диагностика этих заболевании основывается на характерных для каждого из них симптомах, определении амилоида в тканях, трансферина и церулоплазмина в крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает следующие пункты:

1) этиология (вирусный, алкогольный, криптогенный и т.д.);

2) морфология: микронодулярный (мелкоузловой), макронодулярныи (крупноузловой), смешанный;

3) класс тяжести по Чайлд—Пью;

4) другие синдромы (указывают при их клинической выраженности, портальная гипертензия (конкретно — асцит, варикозное расширение ве^л нижней трети пищевода III степени и т.д.), холестаз, гиперспленизм (анемия, тромбоцитопения, лейкопения);, _r ir_T

5) активность цирроза (оценивается активность трансаминаз — и > 111 степень);

6) осложнения.

Лечение. Тактика лечения ЦП определяется этиологией, активностью Логического процесса, основными клиническими проявлениями и степью функциональных расстройств. Для подбора адекватной терапии ^е«но учитывать стадию течения заболевания. Всем больным ЦП показано соблюдение ряда правил.

. Исключение профессиональных и бытовых вредностей, полный от- аз от алкоголя.

. Соблюдение благоприятного для лечения режима труда, отдыха и ания. g компенсированной стадии ЦП больные могут выполнять рабо-т не связанные с тяжелой физической нагрузкой, длительной ходьбой „оянием, следует избегать воздействия высокой или низкой темпера-^л!упъ1 инсоляции. При портальной гипертензии следует избегать любых Физических усилий, вызывающих повышение внутрибрюшного давления. При выраженной активности и декомпенсации процесса показаны постельный режим и стационарное лечение.

• Всем больным показано соблюдение диеты (стол № 5). В случае вы явления симптомов печеночной недостаточности следует исключать или ограничивать белок до уровня, при котором исчезают признаки интоксика ции. Поваренную соль ограничивают, а при развитии асцита — исключают из рациона.

• Необходимы лечебные мероприятия, направленные на нормализацию процессов пищеварения и всасывания (прием пищеварительных ферментов, не содержащих желчь — мезим, панкреатин, креон), устранение кишечного дисбактериоза (пробиотики, эубиотики), санацию хронических воспалительных процессов органов брюшной полости и других сопутст­вующих острых и хронических заболеваний, при этом следует избегать ге- патотоксичных антибиотиков и других лекарств.

• Запрещение проведения физиотерапевтических процедур, вакцинации, приема гепатотоксичных препаратов, в том числе психотропных и снотворных средств.

Такое подробное описание мероприятий базисной терапии объясняется тем, что строгое ее соблюдение играет важную роль в лечении ряда больных ЦП.

Решающую роль играет этиотропная терапия. При ЦП, вызванном HBV, показана терапия интерфероном. При наличии противопоказаний (главные — класс С по Чайлд—Пью, почечная недостаточность и др.) показана терапия ламивудином. Уменьшение виремии благоприятно сказывается на прогнозе. При ЦП, вызванном HCV, показана терапия интерфероном и рибавирином. При плохой переносимости и противопоказаниях от терапии отказываются.

При алкогольных ЦП проводят лечение эссенциальными фосфолипи- Дами (эссенциале форте), флавоноидами (препараты расторопши — кар-сил, силимар, артишока — хофитол).

Помимо этиотропной терапии, больные компенсированным неактив-ыц или с минимальной активностью ЦП в другой лекарственной терапии ^е нуждаются. Им показано лишь соблюдение правильного образа жизни.

Больные декомпенсированным неактивным или с минимальной актив-остью ЦП нуждаются в строгом соблюдении режима и диеты, лекарственную терапию проводят патогенетическими и симптоматическими средства-и. к ним относятся дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введение

гемодеза 200—400 мл или 200—300 мл 5 % раствора глю-козы), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день) или карсил (легалон) по ■ J таблетки 3 раза в день

на протяжении 3 мес и более.

Больные декомпенснрованным ЦП с признаками портальной гапертец зии (кроме вышеперечисленных мероприятий) нуждаются в лечении отеч но- асцитического синдрома. Лечение асцита требует осмотрительности и-!" за многочисленных побочных реакций диуретической терапии. Уменыце ние и особенно устранение асцита способствуют снижению портальног" давления и являются профилактикой портокавальной энцефалопатии! кровотечений из варикозных вен пищевода.

Следует помнить, что резорбтивная способность брюшины не превы шает 400 мл/сут и потеря большего количества жидкости приводит к обез­воживанию тканей, гипокалиемии и метаболическому алкалозу.

Первым этапом является применение диеты с резким ограничением соли — до 1,5 г натрия хлорида в сутки, но даже если пищу готовить без добавления соли, в ней будет содержаться ее 3—4 г. Поэтому следует исключить продукты, изначально содержащие натрий (колбасы, консервы сыры, морепродукты). Количество вводимой жидкости должно составлять 800—1500 мл. Если на фоне гипонатриевой диеты не наступает снижения массы тела на 300—400 г и нет спонтанного диуреза, назначают антагонисты альдостерона (верошпирон по 75—150 мг/сут). При отсутствии эффекта к верошпирону добавляют фуросемид, далее — этакриновую кислоту (урегид) и триампур (триамтерен+гипотиазид). При резистентном (неконтролируемом) асците, угрозе разрыва тканей живота, дыхательной и сердечной недостаточности вследствие асцита проводят парацентез тонкой иглой с извлечением 3—4 л асцитической жидкости. Выведение больших объемов противопоказано из-за потерь электролитов и белка, ведущих к печеночной недостаточности.

Консервативное лечение портальной гипертензии также предусматривает прием лекарственных препаратов, снижающих портальное давление. Для этого используют пролонгированные нитраты в обычных терапевтических дозах и пропранолол в дозах, снижающих частоту сердечных сокращений в покое на 25 %. Такая терапия проводится в течение длительного времени (месяцы, годы). Это лечение является обязательным для больных с наличием в анамнезе кровотечения из расширенных вен пищевода.

Терапия асцита включает, помимо вышеописанного, введение белковых

препаратов: нативную концентрированную плазму и 20 % раствор альбумина.

Они способствуют повышению коллоидно-осмотического давления плазмы и

содержания альбумина.

Для декомпрессии портальной системы показана операция: наложение

портокавальных сосудистых анастомозов; в тактику входит наложение

внутрипеченочного шунта. Показаниями к операции являются варикозно-

расширенные вены пищевода у больных, перенесших кровотечение, а также

высокая портальная гипертензия. Оперативное лечение (спленэктомия)

производят также больным с наличием синдрома гиперспленизма.

При билиарном ЦП лечение холестаза проводится аналогично таковому

прИгХХГеп (см. «Лечение хронического холестатического гепатита» 1. „ ^v Борьба еосложнениями'заключается в проведении ряда мероприятии.

I. Остановка пигцеводно-желудочного кровотечения включает: 1) перели­вание свежезаготовленной крови дробно в количестве 100—200 мл, повтори три необходимости капельно; парентеральное введение викасола, хлорид сальция, аминокапроновой кислоты; 2) внутривенное введение питуитрин гаи вазопрессина в 100—200 мл 5 % раствора глюкозы (препарат снихае гцвление в воротной вене); 3) обтурационное тампонирование пишевод юндом с баллоном, желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта прои юдят эндоскопическое склерозирование вен, обширные трансабдоминал 64

операции по перевязке вен сопровождаются очень высокой летально-¹¹® • 4) для предупреждения постгеморрагической комы показаны удаление ^СТЪ1ви из кишечника назначением осмотических слабительных, препаратов ^к основе лактулозы (дюфалак), промывание желудка и откачивание содер- _го через зонд; прием антибиотиков, не всасывающихся в кишечнике ^лнамицин, стрептомицин) внутрь, парентеральное введение жидкости (^ка_том числе полиглюкина) до 2 л в сутки. Борьба с пищево дно-желудочным ^лБ овотечением не всегда заканчивается успешно, несмотря на весь комплекс ^КР оприятий; _в 20—40 % случаев наступает смертельный исход.

II Для лечения печеночной комы внутривенно вводят: 1) глу- миновую кислоту, орницетил для обезвреживания уже поступившего в ^тповь аммиака и других метаболитов; 2) эссенциале, витамины группы В и Р _липоевую кислоту, препараты калия (в 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно, за сутки — до 2—3 л) для улучшения обмена печеночных клеток; 3) постоянно контролируют электролитный баланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов [ буферных смесей; при развитии метаболического ацидоза вводят 200—600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном метаболическом алкалозе вводят препараты калия до 10 г/сут; 4) антибиотики (мономицин, канамицин, стрептомицин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Однако, несмотря на интенсивное лечение, печеночная кома при ЦП чаще всего заканчивается летальным исходом. Профилактика комы сводится к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие желудочно- кишечных кровотечений, инфекций, интоксикации; требуется осторожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препаратов.

К факторам плохого прогноза печеночной энцефалопатии относят про­должающееся желудочно-кишечное кровотечение, высокую степень пор­тальной гипертензии («резистентный» асцит, варикозное расширение вен пищевода III—IV степени), длительность цирроза печени более 5 лет, сте­пень тяжести цирроза класса С и отсутствие положительного клинического эффекта в первую неделю лечения.

Прогноз. Сформировавшийся ЦП является необратимым состоянием, однако этиотропная терапия, правильный образ жизни, успешное воздей­ствие на активность процесса, проведение всего комплекса лечебных меро­приятий могут способствовать тому, что ЦП длительное время остается компенсированным. Накапливается опыт по применению препаратов — ингибиторов фиброгенеза (колхицин).

Профилактика. Мероприятиями профилактики являются устранение или ограничение действия этиологических факторов (снижение употребления алкоголя, вакцинации от гепатита В, снижение риска гепатита С), своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой Дистрофии печени. При наличии цирроза необходимо проводить меро- риятия, направленные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику осложнений.

Хронический холецистит

. ХРОНИЧЕСКИ И ХОЛЕЦИСТИТ представляет собой воспаление ща^ЧНог° пузыря, преимущественно бактериального происхождения, ино- Нях ^ВОзник 'Щее вторично при дискинезии желчных путей, желчных кам- ^х или паразитарных инвазиях. В данном разделе будет рассмотрен хро­нический бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный v лецистит рассматривается в курсе хирургических болезней.

ХБХ — одно из распространенных заболеваний желчевыводягцих путе - встречается во всех возрастных группах, но преимущественно страд_а;5' лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Заболеваемость составляет 6—7 н 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3—4 раза.

Этиология. Основную роль в развитии ХБХ играет условно-патоген ная микрофлора. Наиболее частым возбудителем является кишечная па лочка (у 40 % больных), несколько реже — стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки (у 10 % больных). У трети больных обнаружив^л ется смешанная микрофлора. Очень редко (примерно в 2 % случаев) вы' севаются протей и дрожжевые грибы.

Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно вы­сокую частоту обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в на­стоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Пред­располагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.

Застою желчи способствуют: 1) нарушение режима питания (ритма, ка­чества и количества употребляемой пищи); 2) психоэмоциональные факторы; 3) гиподинамия; 4) иннервационные нарушения различного генеза; 5) запоры; 6) беременность; 7) нарушения обмена, приводящие к изменению состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); 8) органические нарушения путей оттока желчи.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате: 1) раз­дражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; 2) травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспаления); 3) раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток; 4) травм желчного пузыря.

Патогенез. Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями: восхо­дящим, гематогенным и лимфогенным.

Восходящим путем инфекция проникает из кишечника. Этому способ­ствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскре­торная недостаточность поджелудочной железы.

Гематогенным путем инфекция может проникнуть в желчный пузырь из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хро­ническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из KHJ шечника по воротной вене. Способствует этому нарушение барьерной функции печени.

Лимфогенным путем инфекция попадает в желчный пузырь при аппен­диците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмоний и нагноительных процессах в легких.

Благоприятные условия для развития попавшей в желчный пузырь ин­фекции создает застой желчи, обусловленный воздействием перечислении причин. Застой желчи изменяет холатохолестериновый индекс (снижен уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что сП собствует образованию холестериновых камней (схема 18).

В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к п вреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой о лочки, нарушением кровообращения и развитием воспаления. У ряда ⁰⁰' ных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчи 366