Болезни, не передающиеся человеку через мясо

Токсоплазмоз - природно-очаговая антропозоонозная, остро и хронически протекающая протозойная болезнь сельскохозяйствен­ных и многих диких животных (в т. ч. птиц, грызунов), а также человека, вызываемая внутриклеточным паразитом. Распростране­на повсеместно.

Возбудитель: Toxoplasma gondii, имеет полулунную или округ­лую форму, 4-7 мкм длиной, 1,5-4 мкм шириной. Токсоплазмы покрыты двойной пелликулой, паразитируют в мышечных, нервных, печеночных и почечных клетках, где образуют цисты. Возбудитель имеет двух хозяев: дефинитивного - кошку (и др. виды семейства кошачьих) и промежуточного, которым могут быть домашние, про-

мысловые, дикие животные, в том числе птицы, а также человек. Человек чаще заражается через инфицированные продукты (мясо и др.) и при контакте с инфицированными животншми.

При температуре 4°С в мясе и других продуктах убоя токсо­плазмы выживают до 3-4 нед., при —15...18° С - не более 3 сут., при варке мяса погибают через 20 мин.

Послеубойная диагностика. Обнаруживают увеличение печени с признаками перерождения, увеличение и гиперемию селезенки с геморрагиями, отек легких, мелкие некротические очажки в боль­шинстве органов и лимфоузлов.

Лабораторное исследование. При гистологическом исследова­нии в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротичес­ких очагах органов находят множество токсоплазм.

Токсоплазмоз можно установить и серологическим методом по РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят био­логическую пробу на белых мышах, которые после заражения по­гибают через 5-10 сут.

Санитарная оценка продуктов убоя. Туши обезвреживают про­варкой, а голову и внутренние органы утилизируют.

Токсоплазмоз человека. Характеризуется хроническим тече­нием, поражением нервной системы, миокарда, мышц, глаз. Чело­век заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт (кошки выделяют ооцист с испражнениями, ооцисты сохраняются в почве до года). Больной человек опасности для окружающих не представляет. От момента заражения до первых проявлений болез­ни может пройти много месяцев.

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Врожден­ный токсоплазмоз может развиться только при заражении женщины во время беременности. Чаще он проявляется в виде энцефалита и поражения глаз. Наличие токсоплазмозной инфицированности жен­щины до беременности не приводит к врожденному токсоплазмозу.

Редко токсоплазмоз протекает в острой форме, чаще в виде энце­фалита. Хроническая форма (99%) может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. При хроническом при­обретенном токсоплазмозе один курс комплексной терапии приво­дит к стойкому выздоровлению 85% больных, у 15% через разные промежутки времени наступают рецидивы (снижение зрения, пора­жение нервной системы).

Пироплазмидозы - большая группа протозойных болезней жи­вотных, возбудители которых относятся к классу споровиков (Sporozoa) и отряду пироплазмида (Piroplasmida). Паразитируют в эритроцитах (бабезии, пироплазмы, франсаиеллы, нутталии) или

в эритроцитах и клетках РЭС лимфоузлов, печени, селезенки, кос­тного мозга (тейлерии), а иногда в лейкоцитах и плазме крови. От больных животных здоровым передаются клещами. К пироплаз-мидозам восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов. Каждому виду свойственны специфические возбудители. Пироплазмидозы распространены в южной и северо-западной зо­нах России.

Послеубойная диагностика. Характерны общая анемичность и желтушность, увеличение печени и селезенки, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, жидкая светлая кровь. При тей-лериозе в лимфоузлах, почках и печени обнаруживают небольшие бугорки, плотные на ощупь, с кровоизлияниями. В центре бугорка находят сероватую крошащуюся массу (некроз).

< Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии маз­ков крови из сердца, селезенки, печени и других органов, окрашен­ных по Романовскому-Гимзе. Протоплазма пироплазмид окраши­вается в сине-фиолетовый, ядро - в красно-рубиновый цвет.

Санитарная оценка продуктов убоя. При отсутствии желтушно­го окрашивания в мясе и дегенеративных изменений во внутренних органах туши и другие продукты убоя выпускают без ограничений.

При желтушности, исчезающей в течение 48 ч, и дегенератив­ном изменении печени проводят бактериологическое исследование на сальмонеллы. При обнаружении сальмонелл мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты утилизи­руют. При отрицательных результатах исследований на сальмонеллы тушу и неизмененные органы выпускают без ограничений (прове­дение пробы варкой обязательно).

Эстроз овец - инвазионная болезнь, вызываемая личинками носоглоточного овода Oestrus ovis, паразитирующими в носовых, лоб­ных и придаточных пазухах головы, и сопровождающаяся их вос­палением. Распространена в центральных, северо-западных и юж­ных регионах страны.

Возбудитель: личинки носоглоточного овода. Они подразделяют» ся на три стадии. Личинки 1-й стадии, длиной до 1,3 мм, паразитиру­ют на слизистых оболочках носовых ходов и в лабиринтах решетча­той кости; личинки 2-й и 3-й стадий, длиной 10-30 мм, локализуются в лобных пазухах и полостях рогов. Созревшие личинки 3-й стадия возвращаются в носовую полость и выпадают во внешнюю среду.

Болезнь характеризуется хроническим ринитом или фронти­том, сопровождается затрудненным дыханием. При послеубойном исследовании в носовой полости, лобных и придаточных пазухах головы обнаруживают личинок овода и очаги воспаления.

-------------- 250-------------

Санитарная оценка продуктов убоя. В случае слабой степени поражения ткани носовых ходов, лобных пазух, глотки и гортани

утилизируют.

Если поражение сильное, голову целиком утилизируют. Туши выпускают без ограничений.

Гиподерматоз - хроническая болезнь, характеризующаяся вос­палительными изменениями в органах и тканях, образованием под кожей в области спины, крупа и на других участках желваков и свищевых капсул, в которых находятся личинки подкожного овода рода Hypoderma. Кроме крупного рогатого скота болеют овцы, козы, лошади. Болезнь распространена повсеместно.

Возбудители: личинки подкожных оводов видов Н. bovis^ боль­
шой подкожный овод (спинномозговик) и Я. lineatum - малый под­
кожный овод (пищеводник). Длина личинок достигает 3 см, толщи­
на 1,5 см.;

Послеубойная диагностика. В подкожной клетчатке и на по­верхности мышц в области спины, поясницы и с боков выявляют изменения в виде продолговатых уплотнений, свищей, свищевых капсул, вокруг которых находятся отложения студенистой массы. В подкожной клетчатке могут быть инфильтраты, воспалительные фокусы, очаги некроза.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженные очаги удаляют зачисткой, тушу и другие продукты убоя выпускают без ограничений. Дикроцелиоз ■- природно-очаговая, хронически протекающая болезнь различных видов животных и человека, вызываемая тре­матодой Dicrocelium lanceolatum. Болезнь регистрируется более чем у 70 видов домашних и диких животных. Характеризуется пора­жением печени и желчного пузыря. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, вт. ч. зебу, верблюды, олени, лани, архары, реже лоша­ди, ослы, кролики, зайцы, собаки, медведи.

Возбудители: дикроцелии - паразиты из класса сосальщиков, ланцетовидной формы, 5-12 мм длиной и 1,5-2,5 мм шириной. Развиваются с участием дефинитивных хозяев (домашние и дикие животные, человек), промежуточных (сухопутные моллюски) и до­полнительных (муравьи).

Животные заражаются на пастбищах при заглатывании с тра­вой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми через 2,5-3 мес.

Послеубойная диагностика. После вскрытия крупных желчных ходов выдавливают у места разреза их содержимое. О наличии пара­зитов свидетельствует коричнево-черный цвет содержимого желч­ных ходов вследствие черной окраски зрелых яиц в сильно развитой

-------------- 251-------------

матке паразита. При слабом поражении заметных изменений в пе­чени не обнаруживают, при умеренном - диафрагмальная и висце* ральная поверхности печени приобретают рисунок мелкой сетчатое-ти. Под капсулой видны расширенные желчные протоки, печень уве­личена, ее поверхность бугристая, имеются очаги поражения в форме белых пятен. В случае сильной инвазии число паразитов в печени может достигать нескольких тысяч, вызывая хроническое воспале­ние желчных протоков, завершающееся циррозом печени.

Санитарная оценка продуктов убоя такая же, как и при фас-циолезе.

Ценуроз межмышечной соединительной ткани и подкож­ной клетчатки. Болезнь овец и коз, реже лошадей, верблюдов, вы­зываемая личиночной стадией цестоды Multiceps skrjabini. Распро­странена в республиках Средней Азии.

Возбудитель: Coenurosis skrjabini - это пузырь различной фор­мы и величины, заполненный жидкостью, содержащий 100 и более ско-лексов, вооруженных двумя рядами крючьев (всего 82). В поло­возрелом состоянии цестода паразитирует в тонком отделе кишеч­ника собак, волков, достигая длины 40-100 см.

Предубойная диагностика. Болеют преимущественно овцы в воз­расте до 2 лет. Болезнь характеризуется возникновением опухоле­видных образований под кожей на шее, голове, туловище. Они на ощупь вначале твердые, затем флюктуирующие. При пункции иглой из них вытекает прозрачная жидкость, У животных отмечают вялость, поте­рю аппетита, отставание в росте, анемию. Пузыри под челюстью, на жевательных мышцах затрудняют акты жевания и глотания.

Послеубойная диагностика. Ценурозные пузыри локализуют­ся в подкожной клетчатке, мышцах шеи, плеча, ребер, спины, крест­ца, таза, бедер, головы, на пищеводе, в грудной и брюшной полостях. Они могут быть от 2 до 40 см в диаметре и массой до 3 кг.

Санитарная оценка продуктов убоя. При единичных пораже­ниях тушу и органы после зачистки выпускают без ограничений или направляют в промышленную переработку. В случае сильной инвазии тушу с внутренними органами утилизируют.

Ценуроз церебральный - инвазионная болезнь овец, коз, реже крупного рогатого скота (в т. ч. яков), верблюдов, а также человека, вызываемая личиночной стадией цестоды Multiceps multiceps, пара­зитирующей в головном и спинном мозге. Болезнь распростране­на на Кавказе, в Молдавии, Казахстане, Средней Азии, на Среднем Поволжье России.

Возбудитель: личиночная стадия (Coenurus cerebralis) представля­ет собой пузырь, размер которого зависит от степени развития, места

локализации в мозге и вида животного. Обычно зрелые ценуры у овец достигают 10 см в диаметре и более, округлой или овальной формы, заполнены прозрачной жидкостью. Оболочка ценура нежная, полупроз­рачная. На внутренней герминативной оболочке хорошо видны распо­ложенные отдельными группами близко друг к другу белые плотные бугорки - зародышевые сколексы. В одном пузыре их может быть более 700. Сколекс имеет 4 присоски и два ряда крючьев (22-32).

Ленточная стадия (М. multiceps) паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков, достигая 40-100 см длины и 5 мм шири­ны. Собаки и волки ежесуточно выделяют с фекалиями по 10-20 члеников цестоды, содержащих около 50 тыс. яиц каждый. Живот­ные заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносят­ся в мозг, где через 2-3 мес. формируются ценуры. При поедании собаками и волками голов животных, инвазированных ценурами, происходит их заражение ценурозом. В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости через 1,5-2 мес.

Предубойная диагностика. Болезнь наблюдается у молодых жи­вотных не старше 2 лет и характеризуется бесцельными круговыми движениями. В местах расположения ценура при перкуссии отмеча­ют притупление, а пальпацией - истончение костей черепа. При по­ражении спинного мозга регистрируются парезы и параличи.

Послеубойная диагностика. На поверхности или в глубине мозго­вой ткани обнаруживают ценурозные пузыри размером от горошины до кулака взрослого человека и более. Может быть истончение костей черепа и атрофия мозговой ткани в местах локализации ценурозного пузыря. При убое животных в начале болезни отмечают следы мигра­ции онкосфер на мягкой мозговой оболочке, интенсивную гиперемию ее на отдельных участках со свежими кровоизлияниями.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженную голову и спин­ной мозг направляют на техническую утилизацию. Тушу и другие продукты убоя выпускают без ограничений.

Цистицеркоз овец (овисный) вызывается личиночной формой Taenia ovis, которая паразитирует у собаки, выделяющей с фекалия­ми онкосферы, последние заражают корм и воду. При заглатывании овцами онкосфер с кормом или водой у них развиваются финны.

Возбудитель по своей морфологии сходен со свиным цистицер-ком, однако меньше последнего. Он имеет вид просвечивающегося пузырька длиной 3-5 мм и шириной 2-4, внутри которого находит­ся сколекс, имеющий 24-36 крючьев, причем концы их более узкие.

В организме овцы паразиты быстро подвергаются дегенератив­ным изменениям, выражающимся казеозным перерождением и обыз-

-------------- 253-------------

вествлением, что особенно часто наблюдается при поражении сердца. Они погибают спустя 3 мес. после начала инвазии. Возбудитель фин­ноза овец обладает такой же чувствительностью к воздействию тем­пературных факторов, как цистицерк крупного рогатого скота.

Послеубойная диагностика. Личинок паразита Cisticercus ovis • обнаруживают при послеубойной экспертизе туш и органов. Л ока- '. лизуются в мышцах сердца, диафрагмы, в массеторах, в языке, в различных мышцах туши. Редко их встречают в легких, печени, стенке пищевода и желудка, в почках.

Санитарная оценка продуктов убоя. При незначительном пора­жении туш и органов цистицерками - не более 5 личинок на разрезе площадью 40 кв. см и отсутствии изменений в мускулатуре тушу и органы обеззараживают замораживанием с последующей переработ­кой на фаршевые колбасные изделия или фаршевые консервы.

При значительном поражении туши - 6 и более личинок на раз* резе, или при наличии патологических изменений мускулатуре тушу направляют на техническую утилизацию, жир перетапливают.

Диктиокаулез. Остро и хронически протекающая болезнь тра­воядных животных, вызываемая нематодами из рода Dictiocaulus, паразитирующими в бронхах. Распространена повсеместно.

Возбудитель: круглые черви, развивающиеся без промежуточ­
ных хозяев. Паразиты D. filaria и D. viviparus нитевидной формы,
беловатого цвета. Длина самца 17-80 мм, толщина 0,35-0,46 мм;
самки соответственно 23-150 и 0,27-0,59 мм. ■■

Самки диктиокаулюсов в бронхах откладывают зрелые яйца, при
кашле они с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В
кишечнике из яиц вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фека­
лиями выделяются наружу. Личинки после двукратной линьки стано­
вятся инвазионными: через 3-5 сут.-D. filaria и 5-10сут.- D. viviparus. 1,
Животные заражаются при проглатывании инвазионных личинок вме­
сте с кормом и водой. По лимфатической и кровеносной системам они.
заносятся в легкие. Половозрелой стадии D. viviparus достигает через
3-4 нед., D. filaria - через 6-8 нед. Паразитируют они в органах дыха- i
ния от 2 до 6 мес., а у истощенных животных - более года.;

Послеубойная диагностика. В легких развиваются бронхоэкта-; зия, лобулярная, хроническая, катаральная бронхопневмония и ве­зикулярная эмфизема. При наружном осмотре легких на поражен­ных участках видны беловатые или сероватые плотные узелки ве­личиной от горошины до лесного ореха, которые содержат большое количество диктиокаулюсов, эмбрионов и яиц.

Из бронхов выделяется тягучая бесцветная пенистая слизь, со­держащая нитевидных паразитов. Слизистая оболочка трахеи и брон-

-------------- 254-------------

хов местами усеяна точечными кровоизлияниями. В мелких брон­хах находят гнойные пробки. Бронхиальные и средостенные лимфо­узлы бывают увеличены, сочные, иногда в них наблюдаются мелкие точечные кровоизлияния. При сильной инвазии туши молодняка могут быть ниже средней упитанности и даже истощенные.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженные легкие ути­лизируют. Тушу выпускают без ограничений.

Алъвеококкоз - инвазионная болезнь, вызываемая ларвальной стадией цестоды Alveococcus multilocularis. Дефинитивными хозяе­вами являются собака, волк, лисица, песец, кошка; промежуточные хозяева - грызуны (заяц, крыса, мышь), а также человек. Альвеокок-ковые пузыри находят в органах крупного рогатого скота, овец, сви­ней, но у этих животных они без сколексов и никогда не развивают­ся до инвазионной стадии. Долгое время считали, что однокамерный и многокамерный пузыри являются двумя формами личинок одного гельминта - Echinococcus granulosus. Исходя из существенных раз­личий в морфологии, биологическом цикле развития и других осо­бенностях, К. И. Абуладзе (1960) выделил альвеококка в особый род тениад, вызывающих специфическое заболевание - альвеококкоз.

Послеубойная диагностика. Альвеококки в стадии личиночно­го (ларвального) развития состоят из множества мелких толсто­стенных пузырей. Чаще всего они локализуются в печени, имеют вид бугристой серо-желтой опухоли, которая несколько выступает над поверхностью органа. Центральная часть альвеококкового кон­гломерата иногда казеозно перерождена или обызвествлена. Альве-ококковые пузыри у убойных животных встречаются примерно в 20 раз реже, чем эхинококковые.

Человек заражается альвеококкозом при непосредственном кон­такте с собаками или при поедании лесных ягод, собранных в местах обитания диких животных - дефинитивных хозяев альвеококков.

Санитарная оценка продуктов убоя. При множественном по­ражении альвеококками тушу или органы направляют на техни­ческую утилизацию.

При ограниченном поражении технической утилизации подле­жат только пораженные части туши или органов. Непораженные части туши и органы выпускают без ограничений.

Альвеококкоз человека. Заболевание развивается медленно, дол­го остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увели­чение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугри­стой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увели­чивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повыша-

-------------- 255------------

ется температура тела, наблюдаются потливость* лейкоцитоз, эози-нофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипер-гам-маглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю по­лую вену могут привести к профузным кровотечениям. При мета­стазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита» кровохарканье. Метастаз в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга. Прогноз серьезный.

Эхинококков. Хронически протекающая болезнь всех видов сель­
скохозяйственных и диких животных, а также человека, вызывае­
мая личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus. Широка
распространена в Казахстане, Киргизии, Грузии, России. л-

Возбудитель: эхинококк, он представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Снаружи покрыт соединитель-, нотканной капсулой из ткани хозяина. Стенка пузыря состоит из наружной (кутикулярной) и внутренней (герминативной) оболочек, Кутикулярная оболочка молочно-белого цвета, у старых пузырей она мутная с желтоватым оттенком.

Герминативная оболочка, выстилающая изнутри полость пузыря^ тонкая, нежная, представляет собой своеобразную эмбриональную ткань, которая может продуцировать выводковые капсулы с одно­временным формированием в них зародышевых сколексов и вто­ричных (дочерних) пузырей. У последних могут также развиваться капсулы и сколексы. Число выводковых капсул в одном пузыре и развившихся в них сколексов варьирует в широких пределах.

В ряде случаев выводковые капсулы и отдельные сколексы отк­рываются от герминативной оболочки и оказываются свободно взве­шенными в полости материнского пузыря или собираются в боль­шом количестве на его дне, образуя «эхинококковый» песок. Пу­зыри развиваются не только в полости материнского пузыря, но и вне его, и могут полностью отпочковываться. Эхинококковые пузы­ри в различных органах и тканях животных могут быть огромных размеров, а число их - весьма значительным. У крупного рогатого скота, пораженного эхинококками, печень имела массу до 100 кг, а у свиней - более 30 кг с количеством пузырей свыше 2000.

Ленточная стадия Е. granulosus паразитирует в кишечнике со­бак, лисиц, волков, шакалов, которые рассеивают с испражнениями зрелые членики с яйцами и онкосферами паразита. Онкосферы, по­ступившие в организм промежуточного хозяина, освобождаются от оболочки, с помощью крючьев проникают в толщу кишечника, за­тем током лимфы и крови разносятся по организму.

Послеубойная диагностика. Печень, легкие, почки, пораженные эхинококком, в зависимости от величины пузырей и их количества

-------------- 256-------------

приобретают бугристую поверхность, а сверху - матово-серый цвет. В отдельных случаях орган может быть испещрен пузырями разной величины. Такой орган обычно деформирован, увеличен, упругий, твердый. При этом паренхиматозные клетки атрофируются, разрас­тается фиброзная ткань и орган утрачивает свои физиологические функции. Туша в этих случаях бывает истощенной, желтушной.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза эхино-коккоз необходимо дифференцировать от туберкулеза. Недоразви­тые обызвествленные эхинококки на разрезе похожи на туберку­лезный очаг. В паренхиматозных органах иногда находят очаги на месте личинок, которые при надавливании легко вылущиваются. При этом не наблюдают изменений в регионарных лимфатических узлах, тогда как при туберкулезе в лимфатических узлах обнару­живают туберкулы. Пузыри эхинококков в органах иногда можно спутать с тонкошейными финнами. Последние располагаются обычно только на периферии органа и имеют ясно выраженную головку, находящуюся на длинной тонкой шейке.

В отдельных случаях мелкие эхинококки в органах приходится дифференцировать от дегенеративно измененных бычьих или сви­ных цистицерков. В таких случаях тщательно исследуют наличие финн или следов их распада.

Санитарная оценка продуктов убоя. При сильном поражении эхинококкозом скелетной мускулатуры или внутренних органов тушу и органы направляют на техническую утилизацию или унич­тожают. При частичном поражении на техническую утилизацию направляют пораженные части туши или органов, остальные части туши и органов выпускают без ограничений. Однако исследовани­ями установлено, что мясо и мясопродукты, полученные при пора­жении крупного рогатого скота эхинококкозом, являются потенци­альными источниками пищевых отравлений. При этом бактери­альная обсемененность их находится в прямой зависимости от сте­пени поражения органов и тканей, что необходимо учитывать в процессе проведения ветеринарно-санитарной экспертизы мяса.

Эхинококкоз человека. Начальная стадия заболевания обычно не диагностируется. При поражении печени ранними симптомами явля­ются боли в правом подреберье, зозинофилия, крапивница, лихорадка. Печень увеличена, поверхность неровная, иногда обнаруживается ку­полообразное выпячивание на пойерхности печени. Могут быть жел­туха, синдром сдавливания портальной вены (асцит, отеки). При пора­жении легких могут быть кровохарканье, сухой кашель, одышка, сим­птомы плеврита. При прорыве кисты в бронхах возникают мучитель­ный кашель, внезапная одышка, рвота. Из бронхов извергается содер-