Патохимия кетоацидотической комы

↓ дефицит инсулина à

↑ контринсулярных гормонов à

↑ гликогенолиз, глюконеогенез à

↑ гипергликемия +дефицит инсулина à

↓ проникновения глюкозы в клетки à

энергетический дефицит («голод среди изобилия») à

↑ липолиз свободных жирных кислот (СЖК) à

↑ кетоацидоз норма кетоновых тел 34,4—430,5 мкмоль/л à

нарушение ЦНС

Гиперкетонемия приводит к

4) ацидозу, который блокирует активность большинства ферментов, в первую дыхательных, что вызывает гипоксию и снижение синтеза АТФ.

5) гиперосмолярности, которая приводит к дегидратации тканей и нарушению водно-электролитного равновесия, с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов.

Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.

Возникающая гипокалиемия ведет к гипотонии гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, снижению тонуса сосудов, падению АД, сердечной аритмии, гипотонии дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности; атонии ЖКТ с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости развивается выраженная гипоксия. В общей причине смертности она занимает 2-4 %.

Лактоацидотическая кома характернадля СД II типа, она возникает при накоплении лактата. - развивается вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.