Причины СД I типа

1. Генетическая предрасположенность. Генетические дефекты ведущие к СД могут реализоваться в клетках иммунной системы и в-клетках поджелудочной железы. В в-клетках известно около 20 генов, способствующих развитию СД I типа. В 60-70% случаях СД I типа связан с наличием в 6 хромосоме HLA региона генов DR3, DR4 и DQ.

2. Действие на в-клетки в-цитотропных вирусов (оспа, краснуха, корь, пароти­т, Коксаки, аденовирус, цитомегаловирус), химических и других диабетогенов.

Вариант 1

При наличии генетического дефекта на поверхности в-клеток накапливаются антигены, имеющие схожую аминокислотную последовательность с в-цитотропными вирусами. В случае возникновения инфекции в-цитотропных вирусов развиваются иммунные реакции против этих вирусов и аутоиммунные реакции против схожих антигенов в-клеток. Реакция идет с участием моно­цитов, Т-лимфоцитов, антител к в-клеткам, инсулину, глутаматдекарбоксилазе (находится на мембране в-клеток). В результате аутоиммунные реакции вызывают гибель в-клеток.

Вариант 2

При действии на в-клетки с генотипом HLA в-цитотропных вирусов или диабетогенов на поверхности в-клеток происходит изменение антигенов.

На измененные антигены в-клетки развиваются аутоиммунные реакции. Аутоиммунные реакции вызывают гибель в-клеток.

Вариант 3

в-цитотропные вирусы имеют схожую последовательность аминокислот с глутаматдекарбоксилазой в-клеток. Генетический дефект СД8+ лимфоцитов (Т-супрессоров) не позволяет им отличить аминокислотную последовательность вируса и глутаматдекарбоксилазы, поэтому при возникновении инфекции Т-лимфоциты реагируют на глутаматдекарбоксилазу в-клеток как на вирус.

Вариант 4

Некоторые в-цитотропные вирусы и химические диабетогены, например, производные нитрозомочевины, нитрозамины, аллоксан самостоятельно и избирательно поражают в-клетки, вызывая их лизис;