Онкогенные вирусы

Впервые этиологическую роль вирусов в развитии опухолей продемонстрировал П. Раус в 1910 г. на примере саркомы кур, хотя гипотезы о вирусной этиологии опухолей выдвигались и ранее. В 30-е гг. ХХ в. была показана роль фильтрующих агентов в развитии папилломы и рака кожи у кроликов, рака молочной железы у мышей, лимфомы у цыплят. В 1946 г. российский вирусолог Л. А. Зильбер опубликовал монографию «Вирусная теория происхождения злокачественных новообразований», в которой изложил свою вирусогенетическую теорию происхождения опухолей. Основу этой теории составляет постулат о необходимости тесного контакта геномов вируса и клетки

показано 61 из 69

стр. 61

В раковых клетках вирусная ДНК интегрирована в клеточную. Канцерогенез связан с экспрессией белков ранних генов, которые инактивируют подавляющие опухолевый рост белки р53 и Rb (см. раздел 11.6.2).

Определенные типы ВПЧ, в частности 2, 5, 8, способны вызывать рак кожи, злокачественные опухоли в полости рта, гортани. Типы 6 и 11 вызывают как доброкачественные папилломы половых органов у взрослых, так и кондиломы гортани у детей, которые инфицировались от зараженных матерей при родах (во время прохождения через родовые пути).

Типы 16 и 18 ВОЗ в 1996 г. признала основными возбудителями рака шейки матки. Передача этих вирусов осуществляется половым путем. Носителями этого типа вирусов считаются лица мужского пола.

Иммунитет. Течение инфекции усугубляется при снижении клеточного иммунитета

Профилактика. Имеется рекомбинантная вакцина «Gardasil», полученная путем синтеза в дрожжевых клетках вирусоподобных частиц, состоящих из L₁-белка четырех типов: 6, 11, 16, 18. Вакцинации подлежат лица женского пола, начиная с 11 лет. Вакцину применяют для предупреждения развития персистирующей инфекции и предраковых состояний.