Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз является наиболее распространённой формой нарушений КОС j у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии [1,2], вероятно, из-за широкого и часто необоснованного применения диуретинов. В последние годы метаболическому алка- лозу придают значительно большее значение, чем раньше, поскольку это состояние трудно поддаётся коррекции; в частности, в случаях с повышением рН сыворотки крови более 7,55 1 летальность может достигать 40% [3].

Основным моментом в развитии метаболического алкалоза является не значение рН
более 7,44, а уровень бикарбоната сыворотки крови, превышающий предполагаемое рС0₂ в
артериальной крови (см. главу 31). Сложность проблемы метаболического алкалоза связана
не только с различными расстройствами, возникающими на его фоне, но и со способностью
алкалоза поддерживать самого себя, несмотря на устранение некоторых причин, его вызвавших. В основном это обусловлено истощением запасов хлоридов, что ограничивает экскрецию бикарбоната почками путём усиления реабсорбции и угнетения его секреции в почечных канальцах. •

ЭТИОЛОГИЯ

Основные причины метаболического алкалоза — потеря желудочного сока и задержка поч- нами бикарбоната. Последнее явление часто сочетается с истощением запасов хлоридов.

ПОТЕРЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

Концентрация водородных ионов в желудочном соке составляет 50-100 мэкв/л, поэтому только потеря большого его количества может привести к значительному дефициту Н⁺-ионов. Длительное присутствие назогастрального зонда у больного способно вызвать метаболичес­кий алкалоз, что обусловлено несколькими механизмами, в том числе включающими потери электролитов (в частности, натрия, калия, хлоридов), Н⁺-ионов и жидкости. Часто алкалоз поддаётся коррекции устранением дефицита натрия и хлоридов без восполнения потери ионов водорода. Однако существенный недостаток последних требует специфической заме­стительной терапии. Дефицит Н⁺-ионов можно вычислить, вычитая количество анионов хло­ра в желудочном соке из суммы концентраций катионов натрия и калия.

ДИУРЕТИКИ

Мочегонные средства могут вызвать метаболический алкалоз, опосредованный потерей электролитов и жидкости. К электролитам, имеющим важное значение в патогенезе алкало­за, относятся следующие.

Хлориды. Их экскреция почками возрастает с повышением диуреза, поскольку хлориды выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Для сохранения электронейтральности

ионы хлора, не подвергшиеся реабсорбии в почечных канальцах, замещаются анионам» бикарбоната. При этом возросшая реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз.

Калий теряется с мочой в результате повышенного поступления Na⁺ в дистальньш
канальцы, где в клетках имеется натрий-калиевый (обменный) насос. Истощение запасов
калия поддерживает алкалоз путём стимулирования секреции значительного количества В
ионов водорода в дистальных канальцах. Однако подлинные механизмы данных процессе!
до конца не ясны.

Магний также выводится с мочой. Потеря ионов магния способствует потере катионов

калия. Механизм явления остаётся невыясненным. Степень истощения запасов магния во время усиленного диуреза, вызванного мочегонными средствами, трудно оценить, поэтому дефицит магния следует устранить до проведения лечебных мероприятий по возмещении потери калия. (Для получения более полной информации о проблеме обмена магния см, главу 37.) Дефицит названных электролитов будет поддерживать уже возникший метаболический алкалоз, поскольку в таких условиях почкам трудно выделять большое количество

(карбоната для компенсации алкалоза.