Существует ли анемический шок?

Принято считать, что гипоксемия, анемия и заболевания печени могут вызвать лактат-ацидоз [2], но наблюдений, подтверждающих данное положение, довольно мало. У больных с дыхательной недостаточностью р0₂ в артериальной крови снижалось до 22 мм рт.ст., но молочнокислый ацидоз у них не возникал [4]. Более тяжёлую гипоксемию в клинической

Рис. 32-1. Причины лактат-ацидоза, возникающего при неотложных состояниях.

практике практически не встречают, поэтому маловероятно, что гипоксемия, обусловленная дыхательной недостаточностью, способна вызвать лактат-ацидоз. Повышение содержания молочной кислоты в крови больных с дыхательной недостаточностью обычно связано со снижением у них сердечного выброса (см. конец главы).

Что касается тяжёлой анемии [2], то до настоящего времени сведения о заболевании, называемом анемическим шоком, отсутствуют. Значительную информацию по этому вопро­су можно почерпнуть из опыта клиники Свидетелей Иеговы (где по религиозным соображе­ниям не применяют препараты крови), который свидетельствует о том, что даже при сниже­нии у больных в послеоперационном периоде содержания гемоглобина в крови до 30 г/л лактат-ацидоз не развивается [5]. Проявлениям анемии противодействует усиление сердеч­ного выброса для сохранения оксигенации тканей при пониженном уровне гемоглобина.

Заболевания печени также включены в список причин молочнокислого ацидоза, в первую очередь из-за способности печени к утилизации лактата. Однако даже при тяжёлой патоло­гии печени лактат-ацидоз не развивается вплоть до появления артериальной гипотензии или других клинических признаков шока [6]. Нарушения способности печени элиминировать лактат из крови, возможно, и играют роль в возникновении молочнокислого ацидоза, сопро­вождающего шок, но механизмы снижения печёночного кровотока отличаются от механиз­мов поражения гепатоцитов при заболеваниях печени.

ДЕФИЦИТ ТИАМИНА

Недостаток тиамина (витамин В]) может способствовать возникновению лактат-ацидоза вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях [7]. Дело в том, что тиамин является предшественником тиамидпирофосфата, выполняющего функцию кофермента для ряда ферментов, катализирующих реакции как неокислительного, так и окислительного де-карбоксилирования а-кетокислот, в частности пировиноградной кислоты.

Дефицит тиамина приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную форму кофермента А (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата (рис. 32-2, где, в частности, показано восстановление пирувата до молочной кислоты). Лактат-ацидоз, обусловленный недостатком тиамина, развивается при отсутствии серьёзных расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы; возможна кор­рекция такого ацидоза введением тиамина [7]. Дефицит тиамина отмечен у больных в критических состояниях [4], это следует принимать во внимание в каждом случае молочно­кислого ацидоза у пациентов со стабильной гемодинамикой, а также при содержании лакта­та в крови, превышающем уровень, соответствующий выраженности сердечно-сосудистой патологии.