Хроническая ревматическая болезнь сердца 4 страница

Дилатация левого желудочка, наряду с гипертрофией, обес­печивает в течение длительного срока достаточный уровень гемодинамики за счет механизма Франка-Старлинга. Левое пред­сердие работает в нормальных условиях. Но если клапанный дефект становится большим или снижается сократительная функция левого желудочка, то диастолическое давление в левом желудоч­ке начинает возрастать, достигая 20-25 мм рт. СТ. (в норме около 5 мм рт. ст.). Это затрудняет опорожнение левого предсердия, приводит к его перегрузке и гипертрофии. В дальнейшем разви­вается застой в малом круге кровообращения по типу пассивной легочной гипертензии, так называемая «митрализация» аортального порока.

В патогенезе АН большое значение имеет нарушение региональной гемодинамики в результате выраженных изменений наполнения сосудистого русла кровью.

Клиническая картина АН зависит от степени и темпов прогрессирования порока. Медленное формирование порока ревматической природы довольно долго существенно не сказывается на самочувствии больных. ИЭ может характеризоваться яркой клинической картиной порока уже на ранних этапах, так как быстро развивается значительное разрушение створок.

При развернутой картине порока больные предъявляют жало­бы, обусловленные увеличением СВ из левого желудочка и рез­кими колебаниями артериального давления. Возникает ощуще­ние сердцебиения, усиленной пульсации сосудов. Резкое сниже­ние давления во время диастолы за счет регургитации из аорты ухудшает кровоснабжение головного мозга и уменьшает коронар­ный кровоток. У больных появляются жалобы на боли в обла­сти сердца стенокардического характера, головокружения, на­клонность к обморокам, повышенная утомляемость, умеренная одышка рефлекторного происхождения.

Более выраженная одышка, вначале при физической нагруз­ке, появляется при снижении сократительной функции левого желудочка. Развиваются приступы сердечной астмы. На поздних этапах порока появляются симптомы правожелудочковой недо­статочности.

Отчетливее симптоматика становится при значительном кла­панном дефекте: отмечается бледность кожи в результате быст­рого oттoкa крови из артериолярного русла, пульсация сонных артерий «пляска каротид», подключичных, височных, плече­вых артерий, дуги аорты (пульсация в яремной ямке). Иногда отмечается синхронное с пульсом сонных артерий качание голо­вы (симптом Мюссе). За счет резкого колебания артериального давления отмечается так называемый «капиллярный» (точнее, артериолярный) пульс (симптом Квинке) и изредка пульсация зрачков. Симптом Квинке оценивается по пульсирующему изме­нению окраски ногтевого ложа при надавливании на конец ног­тевой пластинки или по пульсации пятна гиперемии после рас­тирания кожи лба.

При выраженном пороке пульс становится высоким и ско­рым (pulsus altus et celer), что связано с резкими колебаниями кровенаполнения сосудов. Систолическое артериальное давление повышается до 160-170 мм рт. ст., диастолическое снижается до 50-40 мм рт. СТ., а иногда до О. Верхушечный толчок, усиленный и разлитой, смещается влево и вниз. Зона относительной тупости также расширена влево и вниз, расширен сосудистый пучок.

Аускультативно выявляется ослабление I тона за счет увели­чения наполнения левого желудочка. II тон ослабевает или исчезает, в зависимости от степени разрушения аортальных клапа­нов. Обратный ток крови из аорты формирует диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном и постепенно ослабеваю­щий. Шум АН обычно мягкий, дующий, выслушивается на гру­дине на уровне III ребра и в III - IV межреберье по левому краю грудины. Быстрое диастолическое наполнение левого желудочка может сопровождаться формированием III тона.

Над крупными сосудами (бедренная, локтевая артерии) вы­слушивается двойной шум Дюрозье.

Значительная дилатация левого желудочка может форми­ровать митральную регургитацию с появлением систоличе­ского шума на верхушке. При АН на верхушке сердца может появляться мезодиастолический или пресистолический шум, так называемый шум Флинта. Его происхождение объясняет­ся тем, что передняя митральная створка всплывает во время диастолы на волне аортальной регургитации и затрудняет поступление крови из левого предсердия в левый желудочек. От ис­тинного МС митрализация аортального пор ока отличается отсутствием усиления 1 тона и звука открытия митрального клапана.

Диагностика АН, кроме уточнения характера порока, направ­лена на уточнение его этиологии. Большое значение имеет лабораторная диагностика ИЭ и сифилиса. На ЭКГ выявляются при­знаки гипертрофии левого желудочка. На ФКГ регистрируется уменьшение амплитуды основных тонов сердца (особенно JI). начинающийся непосредственно от II тона, убывающий диастолический шум и возможное наслоение на него осцилляций III тона, отстоящих от I тона более чем на 0,12 с.

При рентгенологическом исследовании выявляется аортальная конфигурация сердца со значительным увеличением левого желудочка и резко выраженной талией сердца. Тень аорты резко расширена, усилена пульсация левого желудочка и аорты.

Данные ЭхоКГ позволяют получить лишь косвенные признаки АН - увеличение левого желудочка и дрожание под воз· действием волны регургитации передней створки митрального клапана. При ИЭ могут обнаруживаться вегетации (тромботические наслоения) на створках аортального клапана. При допплер-эхокардиографии можно обнаружить аортальную регургитацию и оценить ее степень.

Течение АН зависит от ее этиологии и скорости прогресси­рования. Если порок развивается медленно, как это бывает при ревматизме или сифилисе, то признаки недостаточности крово­обращения длительное время отсутствуют. Сифилитическая АН довольно часто сопровождается упорным болевым синдромом в результате коронарита. Быстрое разрушение створок аорталь­ного клапана при ИЭ характеризуется аварийным типом пере­cтройки гемодинамики и ранним возникновением сердечной де­компенсации.

При аортальных пороках часто развивается остро и быстро прогрессирует СН, с трудом поддаваясь коррекции с помощью медикаментозной терапии.

Лечение АН должно иметь этиотропную направленность ­лечение ревматизма, ИЭ, сифилиса. Коррекция нарушений ге­модинамики имеет некоторые особенности. Необходимо стре­миться к уменьшению перегрузки сердца объемом. Уменьшение пред- и постнагрузки достигается назначением периферических вазодилататоров - сочетанием пролонгированных нитратов напрессина. Используют мочегонные средства. Сердечные гли­козиды назначают с осторожностью.

АН может быть показанием к имплантации искусственного клапана.

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ

Трудоспособными признаются больные, работающие в непротивопоказанных условиях и видах труда, у которых диагностируют ревматизм, неактивную фазу, порок сердца без существенных нарушений гемодинамики; ревматизм, неактивную фазу; миокардитический кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости (функционально незначимые).

ВУТ определяется больным ревматизмом в период активности процесса; при развитии клинически значимых осложнений ревматизма: нарушений ритма, СН, сосудистых поражений.

Сроки ВУТ

Средняя длительность атаки ревматизма при обычном течении составляет 3 месяца, длительность ВУТ— 2,5 — 5,5 месяцев. Основным фактором, определяющим длительность ВУТ в период обострения ревматизма, является степень активности процесса: при активности I ст.— 45-90 дней; активности II ст.—90 — 120 дней; активности III ст.— 120 — 180 дней; очаговом миокардите — 60 — 90 дней; диффузном миокардите — 120-180 дней.

Вне активности ревматического процесса сроки ВУТ определяются осложнениями миокардитического кардиосклероза или порока сердца, чаще тяжестью сердечной недостаточности и составляют: при СН-3—-14 — 21 день, СН-П — 50 — 60 дней; СН-Ш — полная утрата трудоспособности; после митральной комиссуротомии — 5 — 6 мес. (по решению МСЭК).

Критерии восстановления трудоспособности:

■ прекращение активности ревматического процесса, подтвержденное соответствующими клиническими и лабораторными данными;

■ компенсация нарушенных функций различных органов и систем, ликвидация осложнений ревматизма.

Противопоказанные виды и условия труда

□ тяжелый физический труд;

□ умственный труд с выраженным нервно-психическим напряжением; неблагоприятные микроклиматические условия.

Показания для направления на МСЭК:

1.Обострение ревматизма II — III ст. активности для продления сроков временной нетрудоспособности.

2.Подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее течение ревматического процесса, резистентного к проводимой терапии.

3.Вяло текущий ревматический процесс, сопровождающийся появлением признаков сердечной недостаточности, нарушением ритма и проводимости.

4.Возникновение осложнений ревматических пороков: сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения.

5.Хирургическое лечение ревматических пороков сердца (для продления сроков временной

нетрудоспособности).

6.Тяжелые осложнения хирургического лечения, влияющие на трудовой прогноз.

7.Необходимость рационального трудоустройства, сопровождающегося сокращением объема работы

или переводом на другую работу более низкой квалификации.

Необходимый минимум обследования при направлении на МСЭК:

а) клинический анализ крови;

б) анализ мочи;

в) биохимические исследования крови: С-реактивный белок, сиаловые кислоты, белок и фракции,

АЛТ, АСТ, азот мочевины, титр АСЛ-0;

г) ЭКГ, рентгеноскопия органов грудной клетки, ЭхоКГ.

Критерии инвалидности

III группа инвалидности устанавливается:

а) больным, перенесшим ревматическую атаку без формирования порока

сердца, у которых диагностирован миокардитический кардиосклероз, недостаточность кровообращения II А ст. или функционально значимые нарушения ритма и проводимости без признаков недостаточности кровообращения, нуждающимся в переводе на работу по другой профессии более низкой квалификации;

б) больным, у которых диагностировано затяжное течение ревматического процесса с умеренной активностью на фоне митральной недостаточности и недостаточности кровообращения I ст.

II группа инвалидности устанавливается:

а) больным с вяло текущим или непрерывно-рецидивирующим ревматическим процессом на фоне недостаточности митрального клапана, мерцания (трепетания) предсердий, атриовентрикулярной блокады II и III ст. или с недостаточностью кровообращения II Б стадии;

б) больным ревматизмом с тяжелым поражением центральной нервной системы вследствие васкулита, эмболии сосудов головного мозга (инсульты, энцефалиты).

I группа инвалидности устанавливается больным ревматизмом рецидивирующего течения высокой активностью процесса, плохо поддающейся адекватно проводимой терапии, с тяжелым поражением сердца, центральной нервной (инсульты) и других систем, развитием недостаточности кровообращения Ш ст., нарушений ритма и проводимости и т. д., что обусловливает нуждаемость в постоянном постороннем уходе.

При наличии двух и более пороков сердца МСЭ основывается на тех же принципах, что и при изолированных пороках. Экспертная оценка проводится с учетом преобладающих гемодинамических расстройств, обусловленных наиболее значимым в конкретной комбинации пороком, а также социальных факторов. Необходимо отметить, что инвалидность у больных с несколькими пороками сердца наступает чаще и в более ранние сроки, чем с изолированными.

Реабилитация включает медицинские и социальные аспекты:

эффективное лечение острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, закаливание организма;

санация хронических очагов инфекции;

диспансеризация больных ревматизмом и проведение по показаниям, круглогодичной или сезонной весенне-осенней профилактики рецидивов, регулярного лечения нарушений ритма сердца, недостаточности кровообращения и других осложнении;

эффективное лечение рецидивов (активной фазы)

ревматизма;

своевременная и рациональная профессиональная ориентация больных ревматизмом при выборе профессии или рода занятий;

рациональное трудовое устройство;

оперативное лечение пороков сердца (митральная комиссуротомия, протезирование) при наличии соответствующих показаний для хирургического вмешательства;

подготовка производства к труду инвалидов вследствие ревматических пороков сердца путем создания надлежащих условий труда, специальных рабочих мест, обучения и переобучения не противопоказанным профессиям.

7. Содержание занятия:

1. Работа с преподавателем;

2. Самостоятельная работа под наблюдением преподавателя (в дневном стационаре), заполнение поликлинической документации;

3. Работа с преподавателем: клинический разбор больного с обсуждением вопросов по теме занятия;

4. Контроль исходного и заключительного уровня знаний.