Хроническая ревматическая болезнь сердца 2 страница

Поражение крупных и средних суставов нижних конечностей по типу стойкого моно- или олигоартрита, вовлечение в процесс грудинно-ключичных, акромиально-ключичных суставов в сочетании с болью и чувством скованности в позвоночнике, ранними признаками двустороннего сакроилеита наиболее свойственно идиопатическому анкилозирующему спондилоартриту (болезнь Бехтерева).

Определённые сложности могут возникнуть при дифференциальной диагностике ревматического полиартрита и суставного синдрома, развивающегося в дебюте геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна-Геноха). В последнем случае диагноз нередко уточняют только при появлении других характерных признаков заболевания, в первую очередь кожной пурпуры.

При СКВ, начинающейся с полиартрита, поражаются преимущественно мелкие суставы кистей и лучезапястные суставы; также характерны преходящие сгибательные контрактуры, обусловленные поражением мышц и сухожильно-связочного аппарата.

Артрит при болезни Лайма также часто сопровождается вовлечением в процесс околосуставных тканей, но отличается умеренной клинической (меньшая выраженность болевого синдрома) и лабораторной активностью воспалительного процесса.

В целом дифференциальная диагностика ревматического полиартрита (кардит, хорея) существенно облегчается при наличии больших критериев ОРЛ (кардит, хорея), подкреплённых данными предшествовавшей стрептококковой инфекции, либо присоединением клинических и лабораторных синдромов, свойственных другим заболеваниям.

Основные трудности дифференциальной диагностики малой хореи связаны с ситуациями, когда она фигурирует в качестве единственного критерия ОРЛ. В связи с длительным латентным периодом от момента БГСА-инфекции до начала хореи титры противострептококковых антител могут быть нормальными (по аналогии с поздним кардитом). В этих случаях необходимо исключить другие причины гиперкинезов: доброкачественную наследственную хорею, хорею Гентингтона, гепатоцеребральную дистрофию, СКВ, АФС, тиреотоксикоз, гипопаратиреоз, гипонатриемию, гипокальциемию, лекарственные реакции, синдром PANDAS.

Наследственная доброкачественная хорея начинается на первом десятилетии жизни и течёт практически непрерывно. Гиперкинез в большей степени затрагивает мышцы головы и туловища. Хорею Гентингтона также относят к наследственным заболеваниям, первые симптомы которого обычно появляются в возрасте 30-50 лет. В юношеском возрасте заболевание возникает относительно редко, при этом в клинической картине превалируют общая скованность и ригидность без хореических гиперкинезов. При малой хорее психические изменения (аффективная лабильность, импульсивность, нарушение концентрации внимания и др.) возникают в начале заболевания, присутствуют при всех хореических атаках и иногда сохраняются после исчезновения гиперкинеза. У пациентов с хореей Гентингтона непроизвольные движения развиваются постепенно и задолго до психических нарушений, при этом отмечают способность к произвольному подавлению гиперкинезов, что способствует длительному сохранению возможности самообслуживания. Диагноз гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Коновалова-Вильсона) основывается на сочетании неврологических, психических расстройств и признаков поражения печени по типу крупноузлового или смешанного цирроза; диагноз подтверждается обнаружением кольца Кайзера-Флейшера, а также специальными лабораторными тестами (снижение содержания общей меди и церулоплазмина в сыворотке крови, повышение экскреции меди с мочой). Для исключения СКВ или АФС, начинающихся с хореи, необходимо выполнение соответствующих лабораторных тестов, включая определение ВА и АКЛ. Эндокринные расстройства и нарушения минерального обмена исключают при отсутствии характерной для этих состояний клинической картины и негативных данных лабораторных исследований. Детальное изучение анамнеза позволяет уточнить возможную связь развития хореи с приёмом лекарственных средств (леводопа, нейролептики, препараты лития, дифенин, дигоксин).

В конце XX века описан специфический синдром, обозначаемый аббревиатурой PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatry Disorders associated with group A Streptococcal infection). Характерные признаки этого синдрома следующие:

- обсессивно-компульсивные расстройства (навязчивые мысли + навязчивые движения);

- дебют заболевания в препубертатном периоде (до 12 лет);

- острое начало и приступообразное течение;

- доказанная хронологическая связь с предшествовавшей БГСА-инфекцией глотки, подтверждённая микробиологическими (выделение возбудителя в мазке из глотки) и серологическими (повышение титров антистрептолизи на О и анти-ДНКазы В) методами;

- неврологические отклонения (гипермоторика, хореиформные гиперкинезы). Назначение адекватной антибактериальной (пенициллины или оральные цефалоспорины) терапии приводит к быстрому регрессированию психоневрологической симптоматики.

В отличие от аннулярной эритемы при ОРЛ, клещевая мигрирующая эритема — патогномоничный признак ранней стадии болезни Лайма. Мигрирующая эритема обычно достигает больших размеров (до 20 см в диаметре), у детей чаще появляется в области головы и лица, сопровождается жжением, зудом и регионарной лимфаденопатией.

При узловатой эритеме, нередко развивающейся после стрептококковой инфекции и протекающей с суставным синдромом, сердечную патологию в виде вальвулита не выявляют. Тяжесть клапанной патологии при возникновении узловатой эритемы у больных с ХРБС не усугубляется. Таким образом, не отрицая возможности её развития у больных с выявленным ревматическим анамнезом, следует подчеркнуть, что узловатая эритема не отражает активность ревматического процесса и не характерна для ОРЛ как таковой.

На практике довольно часто возникают затруднения, связанные с интерпретацией результатов исследований, которые направлены на подтверждение предшествовавшей БГСА-инфекции глотки. Основные положения, позволяющие наиболее верно трактовать полученные данные, заключаются в следующем.

• Позитивная БГСА-культура, выделенная из глотки больного, может быть отражением как активной инфекции, так и бессимптомного носительства данного микроба.

• Негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные экспресс-теста прямого определения антигена, не исключают активной БГСА-инфекции.

• Диагностическая значимость исследований антистрептококкового иммунитета повышается при одновременном определении двух типов антител

(анти-стрептолизин О, анти-ДНКаза В).

• Повышение уровня вышеуказанных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных (i-гемолитическими стрептококками групп С или G, не имеющими отношения к ОРЛ.

Показания к консультации других специалистов

При наличии изолированной хореи целесообразны консультации невропатолога и эндокринолога для того, чтобы исключить другие причины гиперкинезов.

Примеры формулировки диагноза

• ОРЛ: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НКI (ФКI).

• ОРЛ: хорея, НК0(ФК 0).

• Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. НК IIА (ФК II).

• Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. НК 0 (ФК 0).

• Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК IIБ (ФК III).

Лечение. Цели лечения

1. Эрадикация БГСА-инфекции,
2. подавление активности воспалительного процесса,
3. предупреждение формирования РПС,
4. компенсация застойной сердечной недостаточности у больных с РПС.

Показания к госпитализации

Все больные с ОРЛ подлежат обязательной госпитализации.

Немедикаментозное лечение

Соблюдение постельного режима в течение первых 2-3 нед болезни, включение в пищевой рацион достаточного количества полноценного белка (не менее 1 г на 1 кг массы тела) и ограничение приёма поваренной соли. Физиотерапевтическое лечение при ОРЛ противопоказано.

Медикаментозное лечение

Этиотропную (противомикробную) терапию, направленную на эрадикацию БГСА из глотки, проводят с использованием бензилпенициллина в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД у подростков и взрослых и 400 000 - 600 000 ЕД у детей в течение 10 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатина бензилпенициллин). В случаях непереносимости препаратов пеницил­лина показано назначение антибиотика из групп макролидов или линкозамидов.

Патогенетическое (противовоспалительное) лечение ОРЛ заключается в приме­нении ГК и НПВП. Преднизолон (метилпреднизолон) применяют преимуществен­но у детей, особенно при выраженном кардите и полисерозитах. Препарат назна­чают в суточной дозе 15-20 мг (реже — 30 мг) до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2 нед. В дальнейшем дозу снижают (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены с последующим назначением НПВП.

При лечении ОРЛ с преимущественным мигрирующим полиартритом, слабо выраженным вальвулитом, минимальной активностью процесса (СОЭ <30 мм/ч), а также повторной ОРЛ на фоне ХРБС назначают НПВП диклофенак натрия* в суточной дозе 75-150 мг (детям до 12 лет — 2-Змг/кг) в течение 2 мес. Этот препарат также рассматривают в качестве средства выбора при лечении ОРЛ у взрослых.

Ввиду специфических особенностей воздействия ГК на минеральный обмен, а также весьма высокого уровня дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне РПС, показано назначение следующих пре­паратов:

❖ аспартата калия* и магния* в дозе 3-6 таблеток в сутки в течение 1 мес;

❖ инозина в дозе 0,6-1,2 г в сутки в 3 приёма в течение 1 мес;

❖ нандролона в дозе 1,0 мл внутримышечно еженедельно, 10 инъекций на курс.

Общепризнано, что при хорее, протекающей без других симптомов ОРЛ, приме­нение ГК и НПВП практически неэффективно. В большей степени показано назна­чение психотропных препаратов: нейролептиков (аминазин* в дозе 0,01 г/сут) или транквилизаторов из группы бензодиазепинов (диазепам в дозе 0,006-0,01 г/сут). При выраженных гиперкинезах возможно сочетание указанных средств с противосудорожными препаратами (карбамазепин в дозе 0,6 г/сут).

Применение снотворных средств нерационально, поскольку независимо от выраженности хореи её проявления исчезают во время сна. Важный элемент лече­ния — полный психический и физический покой. Во избежание травм пациента его кровать следует обложить мягкими подушками. При отсутствии других прояв­лений ОРЛ можно разрешить больному постепенно восстанавливать его привыч­ную физическую активность, как только у него появится тенденция к улучшению состояния, а не ждать полного исчезновения хореиформных движений, так как для этого может потребоваться длительное время (иногда до 1 года).

Подходы к терапии хронической сердечной недостаточности у больных с ОРЛ и ХРБС имеют ряд особенностей. В частности, в случаях развития сердечной деком­пенсации как следствия острого вальвулита (что, как правило, встречают только в детском возрасте) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг/сут). В то же время назначение ГК больным с ХРБС и хронической сердечной недостаточностью без выраженных признаков кардита совершенно не оправдано из-за усугубления прогрессирующей миокардиодистрофии. У пациентов с кардитом на фоне ХРБС при выборе лекарственных средств, применяемых в терапии хронической сердечной недостаточности, следует учитывать их возможное взаимодействие с противовоспалительными препаратами.

Основные группы препаратов, применяемые в лечении застойной сердечной недостаточности у больных с ОРЛ и ХРБС:

- диуретики (петлевые — фуросемид, тиазидные и тиазидоподобные — гидрохлоротиазид, индапамид, калийсберегающие — спиронолактон, триамтерен);

- блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного действия (амлодипин);

- β-адреноблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол); - сердечные гликозиды (дигоксин).

Дозы и схемы применения вышеуказанных препаратов аналогичны таковым при лечении застойной сердечной недостаточности иной этиологии.

Применение нитратов в комплексном лечении застойной сердечной недостаточности у больных с ХРБС в последнее время значительно сократилось из-за частого развития толерантности. Эти препараты также ухудшают прогноз заболевания у данной категории пациентов.

Вопрос о целесообразности применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных с кардитом на фоне ХРБС требует дальнейшего изучения. Известно, что ряд эффектов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при застойной сердечной недостаточности реализуется через активацию синтеза простагландинов и подавление разрушения брадикинина, обладающего сосудорасширяющей активностью. В то же время основной механизм действия НПВП, в частности диклофенака, который относят к препаратам выбора при повторных атаках ОРЛ, связан с ингибированием синтеза простагландинов. Следовательно, совместное назначение НПВП и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента может привести к ослаблению вазодилатирующего эффекта последних.

Хирургическое лечение

Основное показание к кардиохирургическому лечению больных с РПС — развитие застойной сердечной недостаточности, резистентной к консервативной терапии. В целом характер оперативного вмешательства определяют на основании морфологии клапанных изменений и состояния больного.

Дальнейшее ведение. После выписки из стационара предусматривают направление ребёнка и подростка в специализированный ревматологический санаторий, а взрослого пациента — в кардиологический санаторий или в поликлинику, чтобы продолжить лечение в амбулаторных условиях и провести вторичную профилактику заболевания. Все больные, перенёсшие ОРЛ, подлежат диспансерному наблюдению в поликлинике. Необходим, как минимум, ежегодный контроль показателей воспалительной активности, выраженности клапанной патологии сердца и состояния гемодинамики.

Прогноз

Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует (за исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В основном, прогноз определяется высокой частотой формирования РПС, которые по мере прогрессирования приводят к развитию застойной сердечной недостаточности, стойкой утрате трудоспособности и преждевременной смерти. Весьма важны сроки начала терапии, так как при поздно начатом лечении (как и отсутствии такового) вероятность развития РПС резко возрастает.

Профилактика. Программа предупреждения ОРЛ и повторных атак заболевания включает пер­вичную и вторичную профилактику. Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем.

• Мероприятия, направленные на повышение естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относят:

- раннее закаливание;

- полноценное витаминизированное питание;

- максимальное пребывание на свежем воздухе;

- рациональную физкультуру и спорт;

- борьбу с повышенной скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах, училищах, вузах, общественных учреждениях;

- проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, уменьшающих веро­ятность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских.

• Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирую­щей инфекции глотки, вызванной БГСА: тонзиллита и фарингита.

Несмотря на то, что БГСА сохраняет высокую чувствительность к (β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечают определённые проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов в среднем составляет 25-30%, достигая 38%. Одна из возможных причин — гидролиз пенициллина специфическими ферментами β-лактамазами. Эти ферменты продуцируются сопутствующей микрофлорой (золотистый стафилококк, гемофильная палочка и др.), присутствующей в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии в них хронических воспалительных процессов.

Таким образом, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита (табл. 1). На сегодняшний день оптимальный препарат из группы пероральных пенициллинов — амоксициллин, который по антистрептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но значительно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95,40 и 50% соот­ветственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80% соответственно). При негативном отношении больного к лечению, а также в определённых клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатина пенициллина. Применение феноксиметилпенициллина следует ограничить только младшим детским контингентом больных, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также более строгим контролем над выполнением врачебных рекомендаций со стороны родителей, чего нельзя сказать в отношении подростков.

Наряду с пенициллинами заслуживает внимания цефадроксил — представитель пероральных цефалоспоринов I поколения. Высокая эффективность этого препарата в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков показано назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой антистрептококковой активностью преимущества этих препаратов — способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хоро­шая переносимость. Применение эритромицина, первого представителя антиби­отиков данного класса, в настоящее время значительно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он наиболее часто по сравнению с другими макролидами вызывает нежелательные эффекты со стороны ЖКТ (стимулирую­щее действие на моторику кишечника).

Таблица 1. Дозы и режим введения антибиотиков при остром БГСА-тонзиллите

Антибиотики	Суточная доза	Длительность лечения, дней
	взрослые	дети
Препараты выбора
β-Лактамы Пенициллины: амоксициллин	1,5 г в 3 приёма	375 мг в 3 приёма* 750 мг в 3 приёма**
Феноксиметилпенициллин1	1,5 г в 3 приёма	375 мг в 2 приёма* 750 мг в 2 приёма**
Бензатина бензилпенициллин2	2,4 млн ЕД в/м	600 тыс. ЕД в/м* 1,2 млн ЕД в/м**	Однократно
Цефалоспорины: цефадроксил	1 г в 2 приёма	30 мг/кг в 1 приём
При непереносимости β-лактамных антибиотиков
Макролиды: эритромицин азитромицин     спирамицин   кларитромицин рокситромицин мидекамицин	1,5 г в 3 приёма 0,5 г - 1-й день, затем 0,25 г в 1 приём 6 млн ЕД в 2 приёма 0,5 г в 2 приёма 0,3 г в 2 приёма 1,2 г в 3 приёма	40 мг/ кг в 3 приёма 12 мг/кг в 1 приём     3 млн ЕД в 2 приёма   15 мг/кг в 2 приёма 5 мг/кг в 2 приёма 50 мг/кг в 2 приёма

При непереносимости макролидов и бета-лактамных антибиотиков

Линкозамиды:
линкомицин	1,5 г в 3 приёма	30 мг/кг в 3 приёма
клиндамицин	0,6 г в 4 приёма	20 мг/кг в 3 приёма
* При массе тела	<25 кг.

** При массе тела >25 кг.

1 Рекомендуют преимущественно для лечения детей, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии.

2 Целесообразно назначать при: а) сомнительной комплаентности (исполнительности) пациента в отношении перорального приёма антибиотиков; б) наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников; в) неблагоприятных социально-бытовых условиях; г) вспышках БСГА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах, воинских частях и т.п.; д) невозможности перорального приёма.

Антибиотики из группы линкозамидов (линкомицин, клиндамицин) назначают для лечения БГСА-тонзиллита только при непереносимости β-лактамов и макролидов. Широкое применение линкозамидов при данной нозологической форме не рекомендуют. Известно, что при частом применении пероральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков ротовой полости значительно снижается. Поэтому применительно к этой категории пациентов, среди которых немало больных с РПС, линкозамиды рассматривают как препараты первого ряда в профилактике инфекционного эндокардита при выполнении стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими β-лактамазу, весьма высока. В этих случаях лечение проводят ингибиторзащищёнными пенициллинами (амоксициллин/клавулановая кислота) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим), а при непереносимости β-лактамных анти­биотиков — линкозамидами (табл. 2). Указанные антибиотики относят также к препаратам второго ряда в случае безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще наблюдают при использовании феноксиметилпенициллина). В целом универсальной схемы, обеспечивающей 100% элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике нет.

Таблица 2. Антибактериальная терапия рецидивирующего БГСА-тонзиллита

Антибиотик	Суточная доза	Длительность лечения, дней
	взрослые	дети
Амоксициллин/ клавуланат	1,875 г в 3 приёма	40 мг/кг в 3 приёма
Цефуроксим	0,5 г в 2 приёма	20 мг/кг в 2 приёма
Клиндамицин	0,6 г в 4 приёма	20 мг/кг в 3 приёма
Линкомицин	1,5 г в 3 приёма	30 мг/кг в 3 приёма

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не рекомендуют из-за высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии. Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) также нецелесообразны при БГСА-инфекции глотки по причине их низкой природной антистрептококковой активности.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных ревмати­ческих атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенёсших ОРЛ. Она предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин). Препарат вводят глубоко внутримышечно детям с массой тела до 27 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 нед, детям с массой тела более 27 кг — 1 200 ООО ЕД 1 раз в 3 нед, подросткам и взрослым — 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 нед.

Длительность вторичной профилактики (её следует начинать ещё в стационаре) для каждого пациента устанавливают индивидуально. Вторичную профилактику в соответствии с рекомендациями ВОЗ определяют исходя из наличия факторов риска повторных атак ОРЛ. К ним относят возраст больного; ХРБС; время, прошедшее после первой атаки ОРЛ; число предыдущих атак; повышенную скученность в семье; семейный анамнез, отягощенный по ОРЛ и ХРБС; социально-экономический и образовательный статус больного; риск стрептококковой инфекции в регионе; профессию и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в условиях повышенной скученности). Длительность вторичной профилактики должна составлять:

- для лиц, перенёсших ОРЛ без кардита, — не менее 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

- для лиц, перенёсших кардит без формирования порока сердца, не менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

- для пациентов с пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) - пожизненно.

Наиболее зарекомендовавшая себя торговая марка бензатина бензилпенициллина — экстенциллин*.

Широко практиковавшееся ранее ежедневное применение эритромицина у больных с ОРЛ в анамнезе и непереносимостью β-лактамных антибиотиков на сегодняшний день необходимо пересмотреть из-за устойчивого роста резистентности БГСА к макролидам. В качестве альтернативы у данной категории пациентов можно рассматривать своевременное курсовое лечение макролидами каждого случая БГСА-тонзиллита/фарингита.

Профилактика инфекционного эндокардита. В соответствии с рекомендациями экспертов Американской кардиологической ассоциации, все больные с ХРБС входят в категорию с умеренным риском развития инфекционного эндокардита. При выполнении различных медицинских манипуляций, сопровождающихся транзиторной бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аденопатия, операции на ЖКТ, мочеполовых путях и т.д.), этим пациентам необходимо профилактическое назначение антибиотиков (табл. 3).

Таблица 3. Схемы профилактики инфекционного эндокардита у больных ХРБС

Область манипуляции	Исходные условия	Антибиотик и схема приёма
Полость рта, пищевод, дыхательные пути	Стандартная схема	Амоксициллин в дозе 2 г (50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры
	Невозможность приёма внутрь	Ампициллин в дозе 2 г (50 мг/кг) в/в или в/м за 30 мин до процедуры
	Аллергия к пенициллинам	Клиндамицин в дозе 600 мг (20 мг/кг) или цефалексин/ цефадроксил в дозе 2 г (50 мг/кг) или азитромицин/ кларитромицин в дозе 500 мг (15 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры
	Аллергия к пенициллинам и невозможность перорального приёма	Клиндамицин в дозе 600 мг (20 мг/кг) в/в или цефазолин в дозе 1 г (25 мг/кг) в/м или в/в за 30 до процедуры
Желудочно- кишечный и урогенитальный тракт	Стандартная схема	Амоксициллин в дозе 2 г (50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры или ампициллин в дозе 2 г (50 мг/кг) в/м или в/в, введение закончить за 30 мин до процедуры
	Аллергия к пенициллинам	Ванкомицин в дозе 1 г (20 мг/кг) в/в в течение 1-2 ч, введение закончить за 30 мин до процедуры

Примечание. В скобках указаны дозы для детей до 12 лет.

Следует особо подчеркнуть, что схема приёма антибиотиков, назначаемых для профилактики рецидивов ОРЛ, не соответствует таковой для предупреждения инфекционного эндокардита. Кроме того, у этих больных, особенно при длительном приёме пероральных пенициллинов, высока вероятность носительства зеленящих стрептококков — бактерий, относительно устойчивых к антибиотиков данной группы. В подобных ситуациях для профилактики инфекционного кардита рекомендуют назначать клиндамицин.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Митральный стеноз

Митральный стеноз (МС) - сужение левого av-отверстия. со­здающее препятствие поступлению крови во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек.

Распространенность. МС - часто встречающийся приобре­тенный порок сердца. Обычно сочетается с митральной недостаточностью (МН) и лишь в 1/3 случа­ев бывает изолированным. Порок формируется преимущественно в молодом возрасте, чаще у женщин. По данным В. Х. Василенко (1983) на 100 000 населения имеется 500-800 больных с МС.

Этиология. Практически все случаи МС имеют ревматиче­ское происхождение. Редко возможен врожденный генез МС, но тогда он сочетается с ДМПП (синдромом Лютембаше).

Патогенез. Ревматический эндокардит, поражая клапанные структуры, приводит к образованию сращений створок митраль­ного клапана, утолщению и срастанию хордальных нитей. Воз­можно, преимущественно клапанное, преимущественно надкла­панное или сочетанное поражение структур митрального клапана. Формирование гемодинамически значимого МС - обычно дли­тельный процесс. Прогрессирование МС может зависеть от повтор­ных ревматических атак, но в большей мере связано с гемодинами­ческой травматизацией клапана. В результате постоянного движе­ния, натяжения клапанов под влиянием волны крови происходят надрывы створок в области комиссур. Места надрыва покры­ваются тромбами и срастаются, еще больше суживая отверстие. В дальнейшем в измененных створках разрастается соединитель­ная ткань, откладываются соли кальция. Фиброзирующий про­цесс распространяется и на подклапанные структуры.