Диатезы

Конституция - совокуп достат устойчивых, наследств и приобр под влиянием окружающей среды св-в организма (морфологи функцион), определя­ющих комплекс защитно-приспособит реакций, т.е. его реактивности.

Диатез - аномалия конституц, характериз необычн реак-ми на воздействие обыч раздражителей и склонностью к формиров определенных заб-ий.

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД)

Это наиб распростран форма. Аллергич предраспо­ложенн и склонность к рецидивир катарпроцессам кожи и слизистых оболочек дых путей, ЖКТ, глаз и др, а также в нарушениях нейроэндокринной адаптации.

Группа риска: 1)дети с отягощенной по аллергии наследствен­н; 2.) матери которых аллергенные продукты или по­лучали лечение а/б, сульфаниламидны, а также усиленную витамин, особенноВ₁.Клинически и патогенетически ЭКД можно разделить на 2 группы:

- иммунную форму, когда в ответ на повторное действие аллергена возникает аллергическая реакция по типу “анти­ген—антитело”, протекающая в три последовательных фазы (сенсибилизация, патохимическая, патофизиологическая);

- неиммунную форму, проявляющуюся псевдоаллерги­ческими реакциями, которые отличаются отсутствием фазы сенсибилизации (иммунологической), то есть скрытого периода.

Этиология.

У 85% детей раннего возраста ЭКД протекает в транзиторном (проходящем) варианте, обусловленном в большей степени морфофункциональной незрелостью, “поздним стартом” ферментных систем желудочно-кишечного тракта у детей этой возрастной группы. Играет роль при этой форме также возрастная дисгаммаглобулинемия в виде дефицита секреторных 1§А (5—10 раз меньше взрослых), которые ребенок получает достаточно только с материнским молоком. Никакая адаптированная смесь, используемая для вскармливания детей, не может восполнить этот дефицит. Именно по причине незащищенности стенки тонкого кишеч­ника, ее повышенной проницаемости, наиболее распростране­на в раннем возрасте пищевая аллергия, и возникает она чаще при введении новых продуктов и переводе ребенка на искусственное вскармливание. С другой стороны, в первые месяцы жизни имеется гиперреагинемия (высокий уровень IgЕ), которая находится в прямой зависимости от степени токсикоза беременных.

Научно доказанным фактом является пассивная и ак­тивная сенсибилизация плода, особенно в последние 2 месяца беременности. Трофаллергены проникают в организм плода и стимулируют образование к ним гемагглютининовых анти­тел в составе IgМ. Однако реакции антиген—атитело в тка­нях плода не происходит вследствие наличия у него неспеци­фического защитного механизма, способствующего выведению образовавшихся антител в амниотическую жидкость. Это предупреждает аллергическую реакцию. Поступление тех же аллергенов с женским молоком в первые дни жизни ребенка вызывает в этих случаях раннюю манифестацию экссудативного диатеза.

При неиммунной форме ЭКД встречаются 2 варианта:

1) либераторный, связанный с избыточным поступленией в организм биологически активных аминов (наиболее часто гистамина) с пищей и освобождением их из тучной клетки с помощью либераторов (пищевых, лекарственных, метео­рологических и др.);

2) гистаминазный, когда низкая актив­ность гистаминазы, карбоксилолипептидазы, моноаминоаксидазы, ацетилхолинэстеразы, приводит к недостаточной инактивации биогенных аминов.

Пищевая сенсибилизация является самым частым видом сенсибилизации в раннем детском возрасте. Наиболее аллергогенными являются коровье молоко, рыба, злаковые (овес, пшеница, рожь), яйца, цитрусовые. Важно знать, что такие продукты, как куриное мясо, шоколад, кофе, фрукты и ово­щи, окрашенные в красный и оранжевый цвет, не только освобождают гистамин из клетки, но и сами его содержат. Либераторами биогенных аминов являются также аскорби­новая кислота, витамин б), хлористый кальций и тартразин - индифферентный оранжевого цвета краситель, исполь­зуемый в пищевой (напитки, кремы, конфеты и др.) и фармацефтической промышленности (например, но-шпа. аллахол, тавегил и др.).

Клиническая картина. клинические формы ЭКД:

I. Преимущественно кожные — аллергический конституциональный дерматит (стойкие опрелости, ягодичная эрите­ма, молочный струп, гнейс), истинная детская экзема (огра­ниченная и распространенная), смешанные формы экземы, строфулюс, нейродермит грудного возраста.

II. Сочетанные: 1) дермореспираторный синдром — одна из форм кожных проявлений в сочетании с симптомами респираторного аллергоза;

2) дермоинтестинальный синд­ром—одна из кожных форм сочетается с неустойчивым сту­лом или диареей (в стуле зелень и слизь; в слизи эозинофилы), метеоризмом;

3) дермомукозный синдром — наряду с кожными проявлениями поражены слизистые оболочки, от­мечаются повторные отиты, риниты, фарингиты, блефариты, конъюнктивиты, “географический” язык, стоматиты, ларин­гиты, бронхиты, вульвовагиниты, мочевой синдром в форме протеинурии и микрогематурии, диарея. Подчеркнем, что при сочетанном варианте не всегда одновременно поража­ется несколько систем, а имеет место смена “ткани — мишени”.

При ЭКД в анализе крови обнаруживается гипо- или нормохромная анемия, небольшой лейкоцитоз, эозинофилия (анэозинофилия в крайне тяжелых случаях), лимфоцитоз и моноцитоз, небольшое ускорение СОЭ.

По степени тяжести различают ЭКД в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Процесс подразделяется на фазы: латентную, манифестную, а также на фазы ремиссии и рецидива, т.е. течет вол­нообразно.

Аллергодерматоз при ЭКД дифференцируют с атопическим дерматитом, дерматомикозом, чесоткой, псориазом, наследственными болезнями обмена (фенилкетонурией, синд­ромом Кнаппа-Комровера), иммунодефицитными состояния-ми, десквамативной эритродермией Лейнера, эритродермией Хилла, герпетиформной экземой Капоши и дерматитом Дюринга, дерматитом после укусов насекомых и связанных с постельным клещом. Интестинальный синдром аллергиче­ского генеза чаще дифференцируют с кишечной инфекцией,. дисахаридазной недостаточностью и идиопатической экссудативной энтеропатией.

В основе диагностики ЭКД лежит генеалогический и аллергологический анамнез и, с другой стороны, связь с ха­рактером питания беременной и кормящей женщины и вве­дением прикормов ребенку. Лечение, профилактика, диспансеризация—см. в разделе “Аллергический диатез”.

Аллергический (атопический) диатез

Патогенез. наследствен отягощена классич аллерг заб-ми: атопическая бронхиальная астма, поллиноз, лекарств аллергия, сывороточная болезнь. истинная экзема и др.

1. Способность тучных клеток к высокому синтезу IgЕ— реагинов (при ЭКД гиперреагинемия временная). Установ­лено, что реагины находятся в составе не только IgЕ, но и IgМ, IgG и их синтез с возрастом увеличивается. Фикси­рующиеся в тканях реагины вызывают значительные измене­ния в них: нарушения микроциркуляции, клеточную проли­ферацию (А.Д.Адс). Гиперреагинемия может сочетаться с временным или постоянным дефицитом сывороточных и секреторных IgА и (или) Т—супрессоров, регулирующих синтез реагинов.

2. Низкая активность ингибиторов биологически актив­ных веществ (БАВ), как при неиммунной форме ЭКД.

3. Высокая чувствительность клеток к БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин и др.).

4. Повышенная активность ферментов, ответственных за уровень медиаторов аллергических реакций.

5. Повышенная проницаемость дляБАВ клеточных мем­бран.

6. Высокое содержание тучных клеток в стенках бронхов и кишечника.

7. Нервные рецепторы близко расположены к поверхности кожи, что обусловливает почти постоянное состояние конст-рикции сосудов, стойкий белый дермографизм и нарушение трофики кожи.

8. Атопическая кожа не переносит производных (антигенная несовместимость) дермы животных: шерстяные ткани, перхоть и шерсть животных, пух и перо и т. п.

Атопичная ко­жа проявляет тропизм к кокковой флоре, особенно стрепто­кокку. Провоцирующую роль играют очаги инфекции в респираторном тракте и кишечнике; меха­нические повреждения кожи; химические и термические фак­торы, различные формы печеночной недостаточности, напря­женное состеяние ЦНС; громкие и резкие звуки (голос, при­емник и др.), изменение характера питания, нерациональное питание, гиповитаминоз и т. д.

Клиническая картина. на 1-м году жизни трудно отличить от экссу-дативно-катаральных изменений, но все же встречается су­хая форма экземы с тенденцией к концентрации очагов в области локтевых и подкопленных сгибов, лучезапястных суставов. Отмечается выраженный зуд. Дети капризные, с повышенной возбудимостью, имеют сниженный аппетит. Характерен неустойчивый стул—запоры сменяются диареей, нарушается сон. Возникают жалобы на субфебрилитет. Лег­ко присоединяется гнойно-септическая инфекция, на которую организм отвечает полиаденитом и затяжным течением респираторных заболеваний. Последние протекают с обструктивным синдромом, в котором преобладает бронхоспазм.

Имеется высокая вероятность формирования в дошколь­ном и школьном возрасте нейродермита, экземы, атопиче­ской бронхиальной астмы.

Семейного аллергологич анамнез. Учитыва­ется факт внутриутробной сенсибилизации. Косвенным приз­наком атопии является торпидность течения аллергодерматоза при назначении адекватной терапии. Единственным объек­тивным показателем готовности к истинным аллергическим реакциям служит высокий уровень иммуноглобулинов Е в сы­воротке крови.