Синдром отмены в эндокринологии

7. Дело в том, что применяемая в ряде случаев длительная гормональная терапия, например, использование глюкокартикоидных гормонов, естественно, сопровождается снижением секреции собственных, эндогенных гормонов (по упомянутому принципу отрицательных обратных связей). Но длительное уменьшение продукции эндогенных гормонов может приводить к инволюции соответствующей железы внутренней секреции (в данном случае – надпочечников) с нарушением возможности секретировать гормоны.

Вот почему нельзя внезапно прерывать курс гормонотерапии, ибо в противном случае возникает «синдром отмены» - по сути, синдром недостаточности функции этой железы внутренней секреции.

Для его предотвращения следует:

а) постепенно снижать дозу вводимого гормона, а не отменять его сразу.

б) периодически в течение курса гормонотерапии назначать соответствующие тропные гормоны гипофиза (в нашем примере – АКТГ) для стимуляции собственного гормоногенеза.

Лекция № 13

Тема: «П/Ф паращитовидных и половых желез.

План.

1. Анатомия и физиология паращитовидных желез.

2. Причины и проявления гиперпаратиреоза.

3. Гиперкальциемический криз.

4. Нарушение функций мужских половых желез.

5. Нарушение функций женских половых желез.

1?. Паращитовидные железы (околощитовидные железы, эпителиальные ткани) – представляют собой небольшие железистые образования (у человека – две пары общей массой 0,05 -0,3г), расположенные у полюсов долей щитовидной железы, непосредственно в ткани последней (иногда паращитовидные железы в виде мелких зерен «рассыпаны» по всей ткани щитовидной железы)

Гормон паращитовидных желез паратгормон увеличивает уровень Са+ в крови.

Эффект паратгормона обусловлен несколькими факторами:

1. Действуя на остеобласты, он способствует образованию остеокластов, резорбирующих костную ткань. В результате высвобождается Са⁺⁺, что ведет к деминерализации костей. (Подчеркнем, что костные клетки – остеоциты, остеобласты и остеокласты – это субпопуляции одних и тех же клеток: остеокласты вызывают деструкцию костей, остеобласты создают их, а остеоциты поддерживают метаболические функции «стабильной» костной ткани).

2. Ренальное действие паратгормона. Он увеличивает выделение фосфатов с мочой за счет снижения их обратного всасывания и снижает выделение Са ⁺⁺.

3. Паратгормон повышает транспорт Са⁺⁺ стенку кишечника. Витамин Д ₃ также повышает всасывание Са⁺⁺ через стенку кишечника за счет синтеза специфического транспортного белка.