В объяснении его патогенеза до сих пор существуют две точки зрения

Первая, более старая и, вероятно, в значительной степени не верная, исходит из того, что тиреоглобулин в норме не попадает в кровяное русло и система иммунного надзора его «не знает». Поэтому при любом значимом повреждении клеток ЩЖ он прорывается в кровь, распознается как «чужой» и при участии Т-лимфоцитов В-лимфоциты начинают вырабатывать антитела. Они совместно с Т-лимфоцитами атакуют ЩЖ, которая буквально нашпиговывается лимфоцитами (лимфоидный зоб).

Вторая точка зрения базируется на данных современной науки, которые свидетельствуют, что тиреоглобулин и в норме есть в крови, пусть и в небольшом количестве.

Это дает право говорить о том, что аутоиммунный тиреоидит – проявление первичного нарушения в иммунной системе.

Т.е., сама система иммунного надзора почему-то начинает рассматривать компоненты клеток собственной ЩЖ как «чужие».

Считается, что эта патология может иметь и наследственную природу.

В этом случае она передается по рециccивному типу. В ее возникновении имеет значение наличие особого антигена в главном комплексе гистосовместимости тканей-HLA-В8.

В первую фазу аутоиммунный тиреоидит проявляет себя признаками гиперфункции, но очень скоро - это типичный гипотиреоз, поскольку на месте тиреоцитов развивается соединительная ткань.