Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Общий объем жидкости на сутки определяется в процессе инфузии и, как правило, не превышает ОП.
Свойства растворов: концентрированные растворы плазмы и альбумина - 10 мл/кг, 10-20% растворы глюкозы - 10-15 мл/кг, с калием и инсулином. Одновременное введение лазикса (1-3 мг/кг). Натрия гидрокарбонат вводить после определения дефицита оснований. Если это не возможно, сода вводится только при резко выраженных клинических признаках ацидоза в дозе - 1-2 мл/кг в виде 4% раствора.
Способ введения: внутривенный.
Стартовый раствор: 10-20% растворы плазмы или альбумина, осмодиуретические растворы с целью уменьшения отека головного мозга. После этого необходимо обеспечить организм жидкостью, провести коррекцию ацидоза и детоксикацию. Если на фоне проявлений нейротоксикоза отмечается коллаптоидное состояние, то вначале следует восстановить ОЦК путем переливания плазмы и реополиглюкина (10 мл/кг). После выведения больного из коллапса и восстановлении диуреза (!) можно начинать дегидратацию организма.
Контроль: динамика признаков поражения ЦНС, циркуляторной недостаточности, часовой диурез, гематокрит, показатели КОС и электролиты, То тела.
Лечение ДВС – синдрома при токсикозах
В фазу гиперкоагуляции вводится:
· гепарин 100 Ед/кг/сутки в/в струйно 4 раза или 30 Ед/кг/час (правильность подбора дозы проверяют по удлинению в 1,5 раза времени свертывания по Ли – Уайту (норма при температуре +370С – 5 – 7 минут, при +200С - +250С – 5 – 11 минут).
· преднизолон – 3 – 5 мг/кг в/в
· аскорбиновая кислота 5% - 1 – 5 мл в/в
· трентал в/в капельно 3 мг/кг
В фазу гипокоагуляции вводится:
· гепарин 50 - 100 Ед/кг/сутки в/в струйно 4 раза
· плазма одногруппная свежезамороженная 10-20 мл/кг в/в капельно
· преднизолон – 3 – 5 мг/кг в/в
· реополиглюкин – 10 мл/кг
· аскорбиновая кислота 5% - 1 – 5 мл в/в
· 12,5% раствор дицинона – 2 – 4 мл в/в струйно
· трентал в/в капельно 3 мг/кг
· контрикал – 500 – 1500 Ед/кг в/в капельно или гордокс (трасилол) – 1000 – 5000 Ед/кг в/в капельно.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развивающийся потенциально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявляется клинически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, патологическим поражением практически всех систем и функций.
Общепринято подразделение ОПН в зависимости от анатомической локализации первичного повреждения на преренальные, ренальные и постренальные.
Основные причины преренальной ОПН:
· Уменьшение объема жидкости в организме (гиповолемия):
- кровотечение (травма, хирургическая операция)
- ожоги, диарея, неукротимая рвота
-бесконтролный прием диуретиков, глюкозурия, потеря солей, недостаточность функции надпочечников
- гипоальбуминемические состояния (нефротический синдром, печеночная недостаточность).
· Сниженный минутный объем сердца:
- выраженная застойная сердечная недостаточность
- тампонада сердца
- шок кардиогенный, анафилактический, травматический, инфекционный, постгеморрагический.
· Обструкция кровеносного сосуда:
- окклюзия почечной артерии
- расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты.
Основные причины ренальной ОПН:
· Первичная внутрисосудистая блокада кровотока в почке на фоне локализованного (преимущественно в сосудах почек) или диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- гломерулонефриты
- васкулиты: системный микротромбоваскулит (болезнь Шенлейн-Геноха), микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера, узелковый периартериит, волчаночный нефрит, гемолитико-уремический синдром, болезнь Мошковица (тромботическая тромбоцитопеническая микроангиопатия), геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др.
- тромбоз почечной вены
· Преимущественное тубулоинтерстициальное повреждение почек
- острый интерстициальный нефрит постинфекционный, токсико-аллергический, лекарственный (дифенин, диуретики, аллопуринол, фенобарбитал, циклоспорин, фенацитин, циметидин, антибиотики: аминогликозиды, цефалоспорины, сульфаниламиды, амфотерицин В, рифампицин, изониазид и др., рентгеноконтрастные вещества)
- острый пиелонефрит
- отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, золото, мышьяк, кадмий и др.), органическими растворителями, 4-х хлористым углеродом, ядами (пестициды, грибы, окись углерода, инсектициды)
- эндогенная токсинемия: миоглобинурия, гемоглобинурия, опухолевые заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз)
- кристаллурическая нефропатия ( оксалатная, уратная, гиперкальциурическая)
Основные причины постренальной ОПН:
- обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента (камень, опухоль, закупорка сгустками крови и др.)
- инфравезикальная обструкция (клапаны задней уретры, сужение, дивертикул, тавма уретры, нейрогенный мочевой пузырь)
- острая уратная нефропатия на фоне интенсивной химиотерапии при диссеминированных злокачественных заболеваниях, острой лейкемии и лимфомах
- опухоль малого таза.
Клиническая картина ОПН
В течении ОПН выделяют 4 стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстановительную.
По остроте развития и клиническим особенностям состояния, сопровождающиеся преанурическим снижением диуреза, подразделяют на 3 типа.
Первый тип имеет острейшее начало. Он типичен для ОПН, возникающей как следствие шока любой этиологии. В случаях острой потери воды и солей, обусловленной неукротимой рвотой, истощающим поносом или ожогом на первый план выступают симптомы обезвоживания. По мере углубления дегидратации и уменьшения ОЦК нарастает олигурия. Важнейшей особенностью ОПН при кишечных токсикозах и ожогах является развитие анурии на Фоне артериальной гипотензии и резкого сгущения крови.
Второй тип характеризует продрома, проявляющаяся острым инфекционным, нередко нетяжелым заболеванием или состоянием его имитирующим, у детей первых 3 лет жизни начало по типу ОРЗ и кишечного заболевания характерно для гемолитико-уремического синдрома (ГУС). Олигурию у большинства детей выявляют не сразу; на нее обращают внимание лишь после того, как у больного на фоне «стандартной» терапии обнаруживают признаки гипергидратации.
Третий тип течения преанурического периода развивается постепенно, в течение нескольких суток, и протекает со снижением диуреза на фоне основного заболевания (чаще вызванного бактериальной инфекцией) и его лечения. Это начало характерно для нарастающего первичного тубулоинтерстициального поражения при токсическом действии лекарств или генерализации септического процесса.
Важнейшей диагностической задачей в преанурическом периоде является максимально раннее распознавание перехода в олигоанурический. Эту задачу решает, во-первых, своевременная дифференцировка функциональных или органических причин олигурии и, во-вторых, выяснение генеза ОПН в самые ранние сроки ее развития.
Среди признаков клинически развернутой ОПН выделяют снижение диуреза, нарастание массы тела, проявления азотемии (беспокойство, расстройство сна, кожный зуд, стоматиты) и метаболического ацидоза (глубокое учащенное дыхание, ацидотическое дыхание). В дальнейшем на фоне олиго-, анурии развивается гиперкалиемия, гипергидратация и уремическая интоксикация с угрозой для жизни больного. Появляются тошнота и рвота, понос, геморрагический синдром, повышается нервно-мышечная возбудимость, возможно беспокойство или сонливость, вследствие гипергидратации возникают гипертензия и тонико-клонические судороги; отек мозга и легких могут развиться раньше, чем станут заметными периферические отеки.
Схема обследования при острой почечной недостаточности
Тест | Комментарий | |
ОАМ | Выявление воспалительного процесса в почках, гемоглобинурии, миоглобинурии. | |
Учет выпитой и выделенной жидкости, ежедневное взвешивание | Контроль баланса жидкости | |
ОАК | Выявление воспалительного процесса; тромбоцитопения и наличие обломков эритроцитов говорят о тромботической микроангиопатии; тромбоцитопения и анемия харктерны для ГУС; эозинофилия может быть при остром интерстициальном нефрите, васкулите. | |
К ислотно – основное состояние | метаболический ацидоз | |
Биохимический анализ крови: | ||
мочевина, креатинин, электролиты крови (K, Na, Ca, P, Cl) | Значимые метаболические последствия ОПН – уремия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия. | |
С – реактивный белок | Неспецифический маркер инфекции или воспаления. | |
общий билирубин и фракции, трансаминазы (АЛТ, АСТ) | Повышение общего билирубина за счет непрямого при гемолизе эритроцитов характерно для ГУС. | |
общий белок, протенинограмма | Гипопротеинемия, гипоальбуминемия характерны для нефротического синдрома, могут быть при диарее, рвоте. | |
коагулограмма | Диссеминированное внутрисосудистое свертывание ассоциировано с сепсисом, ГУС, ГЛПС. | |
Иммунологические исследования при подозрении на воспалительный процесс в почках: | ||
титр АСЛО | Высокий после стрептококковой инфекции | |
концентрация фракции С3 комплемента | Низкая при системной красной волчанке, остром постинфекционном гломерулонефрите, мезангиокапиллярном гломерулонефрите. | |
ЦИК, сывороточные иммуноглобулины А, М, G | Содержание может изменяться при иммунном воспалении в почках. | |
антинуклеарные антитела (АНА) | Позитивны при системной красной волчанке и других аутоиммунных процессах. | |
анти -ДНК антитела | Более типичны для системной красной волчанки. | |
антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), антипротеиназные 3 антитела (анти - ПР3) | Связаны с системным васкулитом, ассоциированы с гранулематозом Вегенера. | |
АНЦА, антимиелопероксидазные антитела (анти - МП0) | Присутствуют при микроскопических полиангиитах | |
антигломерулярные антитела к базальной мембране. | Присутствуют при болезни Гудпасчера | |
гепатиты В и С, ВИЧ | Важен контроль за инфекцией при диализе | |
антигломерулярные антитела к базальной мембране. | Присутствуют при болезни Гудпасчера | |
гепатиты В и С, ВИЧ | Важен контроль за инфекцией при диализе | |
бак. посев мочи на м/ф и чувствительность к АБ | С целью назначения антибактериальной терапии при наличии инфекции мочевой системы. | |
УЗИ органов мочевой системы, допплеровское исследование почечного кровотока. | Размер почек, симметрия, исключение двусторонних аномалий почек, мочеточников и различных видов обструкции. Доплеровское исследование почечного кровотока применяется для своевременной диагностики начальной стадии ОПН (т. е. ренальной ишемии). | |
контроль артериального давления (АД), центрального венозного давления (ЦВД), ЧСС, ЭКГ | Низкое АД, ЦВД, тахикардия указывает на гиповолемию, шок. При водной перегрузке АД, ЦВД повышены. Изменения на ЭКГ при сердечной недостаточности, электролитных расстройствах. |
Общеврачебный уровень оказания помощи
• госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Квалифицированный уровень оказания помощи
Дата публикования: 2015-09-18; Прочитано: 326 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!