Токсикоз

Токсикоз - своеобразная неспецифическая реакция на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с расстройством обмена веществ.

Токсикоз остается одной из самых частых причин летальных исходов при заболеваниях детей раннего возраста.

Причинами этого является:

1) большой объем внеклеточной жидкости у детей раннего
возраста по сравнению со взрослыми;

2) большое выделение жидкости через кожу и легкие;

3) функциональная незрелость почек;

4) снижение чувствительности рецепторов почечных

канальцев.

Наиболее часто повышенная чувствительность обусловлена
сенсибилизацией в ходе повторных респираторных и кишечных инфекций. Независимо от характера первоначальных механизмов, определяющих гиперчувствительность, последующий ход патологического процесса однотипен и реализуется в нервнососудистых расстройствах, лежащих в основе токсикоза.

Нервно-сосудистые расстройства сопровождаются и поддерживаются метаболическими нарушениями, которые в конечном итоге определяют ход токсического состояния.

Поражение сосудов и центральной нервной системы (ЦНС)
предопределяется тропизмом вирусов и бактериальных токсинов.
Но повреждение клеток развивается лишь при наличии соответствующих рецепторов. Сосудистая стенка обладает "универсальными" рецепторами, чувствительными как к эндотоксинам, так и к вирусам. Интракапилярные изменения обусловлены поражением эндотелия сосудов за счет непосредственного воздействия токсинов и за счет иммунных и воспалительных реакций.

В результате повреждения сосудистой стенки, высвобождаются лизосомальные ферменты, пирогены, катехоламины, кинины, происходит активация свертывающей и фибринолитической систем. Это ведет к повышенной сосудистой проницаемости, изменению реологических свойств крови и внутрисосудистому тромбообразованию.

Кроме сосудистой системы поражается ЦНС. Первоначальные
нарушения ЦНС зависят от непосредственного воздействия вирусов
и бактериальных токсинов и от рефлекторных влияний интерорецепторов пораженных сосудов. В результате усиливается функциональная активность гипоталамус-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем. Гиперсимпатотония и повышенный уровень катехоламинов вызывает спазм периферических сосудов, который наслаивается на интракапиллярные изменения.

Повышение активности симпато-адреналовой системы, нарушение тонуса периферических сосудов, интра- и экстракапиллярные изменения приводят к тканевой гипоксии трансминерализации и другим метаболическим нарушениям, от которых еще больше страдает ЦНС.

Распространенность и интенсивность вовлечения сосудистой
и нервной систем в ответную реакцию сенсибилизированного
организма придает ей генерализованный, шокоподобный характер.
Основным следствием шокоподобной реакции является тканевая
гипоксия, в результате которой возникают дистрофические изменения, интерстициальный и клеточный отек органов и тканей. Декомпенсация нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующей недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии могут привести к летальному исходу. Другим исходом является ограничение и концентрация патологического процесса в наиболее пострадавшем органе (органе - мишени).

При кишечных инфекциях встречается два вида токсикоза:

- токсикоз с обезвоживанием;

- нейротоксикоз;

Нейротоксикоз развивается при сочетании кишечных инфекций с вирусными респираторными заболеваниями у детей преимущественно старше года.

Симптомы нейротоксикоза:

- острое развитие болезни с бурным нарастанием патологических симптомов;

- изменение со стороны ЦНС (возбуждение, беспокойство,
нарушение сна, тремор, гиперкинезы, нистагм, нарушение сознания,
судороги, гипер- или гипорефлексия, менингиальные знаки,
симпатикотония, сменяющаяся симпатикопарезом);

- повторная частая, порой "неукротимая" рвота;

- нарушение терморегуляции, проявляющееся гипертермией,
реже гипотермией;

- нарушение кровообращения либо центрального характера
(беспокойство, бледность кожных покровов, частое поверхностное
дыхание, резкая тахикардия, высокое АД), либо развивается
недостаточность периферического кровообращения (серый цвет
кожи, адинамия, редкое дыхание, глухость тонов сердца, нитевидный пульс, падение АД);

- нарушение дыхания (гипервентеляция, глубокое дыхание,
нарушение ритма, перкуторно коробочный звук, аускультативно-
жесткое дыхание);

- почечный синдром (олигурия, альбуминурия, цилиндрурия,
ОПН);

- нарушение со стороны ЖКТ обычно выражены умеренно;

Клиника токсикоза с эксикозом также проявляется симптомами поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Но эти симптомы первоначально выражены нерезко; в клинике в первые дни преобладают нарушения со стороны ЖКТ. Значительные потери воды и электролитов с рвотой и жидким стулом приводят к развитию гиповолемического шока, нарастает тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, усиливается неврологическая симптоматика.

Выделяют 3 степени тяжести токсикоза, которая определяется
по симптомам поражения ЦНС, ССС, признакам обезвоживания.