Определение, причины и механизмы развития, классификация

Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

В практической деятельности врача термин «дыхательная недостаточность» имеет синонимы «недостаточность внешнего дыхания» и «легочная недостаточность», что объясняется отождествлением понятия «дыхание» с «внешним», или «легочным», дыханием. Например, в практике врачебно-трудовой экспертизы хроническую дыхательную недостаточность нередко обозначают термином «хроническая легочная недостаточность». В то же время следует отметить, что система дыхания включает в себя аппарат внешнего дыхания (легкие, грудную клетку с дыхательной мускулатурой и механизмы нейроэндокринной регуляции дыхания), систему кровообращения и систему крови, а также систему внутреннего, или тканевого, дыхания.

Аппарат внешнего дыхания поддерживает нормальный газовый состав артериальной крови, а сердечно-сосудистая система и система крови обеспечивают транспорт газов. В связи с этим термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций легких — иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляции гемостаза и др.

Причины возникновения. ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития ДН являются нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, перфузии (протекания соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды), а также их количественного соотношения. Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания — центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафрагма и плевра) и бронхолегоч-ного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно (влияние на хемо-, барорецепторы и т.д.). Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления (например, при наличии опухоли мозга, а также отека мозга после нейрохирургических операций).

При нарушениях функций дыхательного центра ДН развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания — дыхание Чейна -Стокса, дыхание Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиемии, полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция торакодиафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), плевральными сращениями, сдавлением легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких. С известной степенью условности нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат. obstructio — препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут иметь место как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшается фактическая и форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ), максимальная вентиляция легких.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, грануляции, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости (от лат. restrictio — ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВД. Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких (туберкулез, пневмонии, хроническая сердечная недостаточность), экссудативном плеврите, спонтанном и лечебном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз, состояние после торакопластики), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз, силикоз и др.). К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Развитию рестрикгивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфакганта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях легких их здоровые участки во время вдоха заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступать газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенную роль в патогенезе ДН играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К ДН вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды) могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и др.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз или атрезия легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочного отверстия, атрезия правого предсердно-желудочного клапана), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии.

Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется движение крови в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

Классификация ДН. В соответствии с классификацией ДН, принятой на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. (А.Г.Дембо), и учетом последующих дополнений к ней дыхательную недостаточность разделяют: 1) по этиологическому признаку на первичную и вторичную; 2) по темпам формирова­ния клинико-патофизиологических проявлений на острую и хроническую; 3) по изменениям газового состава крови на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная ДН обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная — патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая ДН — это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой ДН выделяют три стадии — начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется и снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении концентрации углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 — 6,5. Усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причинами, вызывающими острую ДН, могут быть тяжелые механические поражения, массивные кровотечения, синдром сдавления, аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникшее удушье в результате нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения.

Хроническая ДН характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической ДН (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. Так, по мере усугубления хронической ДН все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В развитии хронической ДН выделяют 3 стадии или степени: I — скрытая, латентная, или компенсированная, II — выраженная, или субкомпенсированная и Ш — легочно-сер-дечная декомпенсация, или декомпенсированная.

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную ДН. Латентная ДН не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной ДН отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная ДН характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.