Острая коронарная недостаточность (инфаркт миокарда)

левая коронарная артерия	правая коронарная артерия
передняя межжелудочковая ветвь (передняя стенка, верхушка ЛЖ, м/жел. перегородка, боковая стенка и сосочковые мышцы ЛЖ). огибающая ветвь (нижне-задняя и боковая стенки ЛЖ).	заднее-нижние отделы ЛЖ, м/жел. перегородка, заднемедиальные сосочковые мышцы ПЖ.

Патогенез:

атеросклероз коронарных артерий à развитие бляшки, коронароспазм, тромбоз à дисфункция эндотелия à гиперкоагуляция à прекращение тока крови к участку миокарда à гибель кардиомиоцитов через 20 минут, некроз в течение 4-6 часов à активация распада митохондрий ведет к контрактурам и некрозу миофибрилл à электрическая неоднородность в проведение импульса à основные проявления ОИМ:

1) Интенсивные (давящие, сжимающие) боли в области сердца, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, руку и.т.д. продолжительные, не купируются повторным сублингвальным приемом нитроглицерина. Острая коронарная недостаточность развивается внезапно или в течение нескольких минут и может продолжаться до 1,5 — 2ч. Степень тяжести острой коронарной недостаточности зависит от ее причины (ангиоспазм или тромбоз венечных сосудов), уровня нарушения коронарного кровообращения (магистрального или коллате­рального), уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и прямо коррелирует с обширностью и глубиной ишемии мио­карда.

2) ЭКГ – изменения:

Формируются под влиянием 3-х зон.

@ зона некроза (трансмуральная – патологический QS и Q; нетрансмуральная).

@ зона повреждения (окружает некроз) – элевация или депрессия ST в зависимости от локализации (субэндокардиальная – книзу; трансмуральная - кверху).

@ зона ишемии (снаружи от зоны повреждения) – изменение метаболизма приводит к нарушению реполяризации, изменяя зубец Т. Субэндокардиальная – высокий, широкий, коронарный Т. Субэпикардиальная, трансмуральная – отрицательный, разносторонний Т с заостренной вершиной.

3) Резорбционно – некротический синдром (основное проявление острого периода, обусловленное резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза).

@ лихорадка до 38, длительностью 3 – 7 дней.

@ лейкоцитоз (вследствие асептического воспаления и повышения функции надпочечников)

@ повышение СОЭ (за счет увеличения белковых молекул в крови, которые снижают отрицательный заряд, отталкивают эритроциты и поддерживают клетки во взвешенном состоянии).

@ феномен «ножниц» - к концу 1-й недели, началу 2-й характерно падение лейкоцитов и увеличение СОЭ

@ повышение биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов (белки – компоненты мышечных волокон): АсТ (норма 8-40 Ед.), АлТ (норма 8-20 Ед.), ЛДГ_общ. (норма 90-280 МЕ/л), ЛДГ₁ (норма 15-30 % от общей), ЛДГ₂ (норма 50 % от общей), КФК_общ. (норма 17-76 МЕ/л), КФК МВ (норма 0,1 МЕ/л), а также повышается в 2 раза тропонин (белок, водящий в состав миофибрилл) и миоглобин (гемсодержащий хромопротеид).

@ повышение острофазовых показателей воспаления: фибриноген, серомукоид, гаптоглобин, сиаловые кислоты, α₂ и γ-глобулины, СРБ.

4) Клиническая картина.

@ продромальный период (30мин – 2 часа) нарастание коронарной недостаточности, ухудшение имеющейся стенокардии по варианту нестабильной (чаще прогрессирующей). Увеличение силы и продолжительности боли, изменение зон иррадиации, снижение эффективности нитроглицерина и присоединение новых симптомов (одышка, головокружение, тошнота, выраженная слабость, нарушение ритма).

ЭКГ:

■ депрессия ST ишемического типа, > 1 мм в одном или нескольких отведениях

■ отрицательный коронарный Т (высокий остроконечный – субэндокардиальная ишемия)

■ отсутствие патологического Q, появление нарушения ритма (чаще экстросистолия, наджелудочковая и желудочковая пароксизмальная тахикардия)

@ острейший период (30 мини – 2 часа), от возникновения ишемии до начала формирования некроза. Чрезвычайно интенсивные боли за грудиной, сжимающего, давящего характера, иррадиирующая (симптом «наручников», «левой лопатки», плечо, кисть). Боль волнообразная, возникает постепенно, нарастает, достигает «плато», затем несколько снижается и вновь нарастает интенсивнее, чем была, не купируется нитроглицерином.

Объективно: чувство страха смерти, беспокойство, возбуждение (мечутся, катаются по полу, при безболевом варианте на первый план другие проявления – одышка, удушье, аритмия), перебои, сердцебиение, ощущение замирания, резкая слабость и потливость (прошибает холодный пот). Одышка, слабость в ногах (ватные ноги), бледность и влажность кожи, акроцианоз (губы, нос, уши, ногти), возможна тошнота, рвота (рефлекс Бецольда-Яриша – локализация в задней стенке, раздражение блуждающего нерва).

Пальпация: пресистолическая пульсация совместно с прослушиванием 4-тона (систола ЛП + учащение пульса, аритмичность), повышение АД (страх, боль à гиперкатехоламинемия), при обширном инфаркте снижение АД.

Перкуссия: границы сердца чаще в норме, могут быть расширены влево, расширение сосудистого пучка за счет атеросклероза аорты. Изменение границ сердца свидетельствует об осложнениях (аневризма ЛЖ, разрыв м/ж перегородки, острая митральная недостаточность (разрыв сосочковых мышц), экссудативный перикардит, тампонада).

Аускультация: приглушенность I тона, негромкий систолический шум на верхушке (дисфункция сосочковых мышц), ритм галопа (появление III тона из-за дисфункции миокарда ЛЖ), появление IV тона между краем грудины и верхушкой сердца (за счет снижения растяжимости ЛЖ и нарушения AV-проводимости), возможно «кошачье мурлыканье» (при появлении недостаточности МК à регургитация в ЛП).

ЭКГ:

■ депрессия ST (при субэндокардиальном повреждении)

■ нарастание ишемии от субэндокарда к субэпикарду à трансмуральный проход à куполообразное смещение ST кверху, слияние ее с зубцом Т.

@ острый период (2-14 дней, окончательное формирование очага некроза). Характерно исчезновение болей, учащение пульса, тенденция к низкому АД, тоны сердца приглушены. возможен шум трения перикарда. Резорбционно-некротический синдром.

ЭКГ:

■ наличие патологического Q или QS (Q>0,03 с; >25 % от рядом стоящего R)

■ уменьшение амплитуды R

■ куполообразное смещение ST кверху

■ начальное формирование зубца Т

■ дискордантное смещение ST ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта

@ подострый период (замещение некротических масс гранулематозной тканью, формирование рубца, 6-8 недель). Состояние удовлетворительное, болевой синдром отсутствует, нормализация ЧСС, АД (характерно снижение систолического и повышение диастолического), исчезают признаки резорбционно-некротического синдрома.

ЭКГ:

■ патологический Q и QS

■ возвращение ST к изолинии

■ появление отрицательного симметричного коронарного Т (к концу стадии Т может стать слабоотрицательным, сглаженным или слабоположительным)

■ прекращение в динамике изменений Т à критерий окончания подострой стадии.

@ стадия рубцевания (постинфарктный кардиосклероз) Ближайший период до 6 месяцев, отдаленный – > 6 месяцев.

ЭКГ:

■ Qr или QS комплексы

■ ST на изолинии

■ Т может оставаться слабоотрицательным, сглаженным или слабоположительным (если Т отрицательный à должен быть < ½ Q, если превышает à сопутствующая ишемия).

Динамика изменения ЭКГ в острой (а – е), подострой (ж) и рубцовой (з) стадиях.

Трансмуральный (1) передне-(2)-перегородочно-(3)-верхушечный-(4) инфаркт

миокарда с переходом на боковую стенку (5) левого желудочка.