Современная классификация ИБС

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия

2.1.1Стенокардия напряжения

2.1.2. Стабильная (с указанием ФК от I до IV)

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения

3. Инфаркт миокарда

3.1. С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)

3.2. Без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный)

4. Кардиосклероз постинфарктный

5. Недостаточность кровообращения (ишемическая кардиомиопатия)

6. Нарушения сердечного ритма

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдомы («оглушение» миокарда, «гибернация» миокарда, ишемческое прекондиционирование миокарда)

Наиболее часто причиной острой и хронической коронарной недостаточности является

§ атеросклероз коронарных артерий, тромбоз на его фоне

§ неатеросклеротические поражения коронарных артерий (артерииты, расслаивающая аневризма аорты, эмболии коронарных артерий, нарушение гемокоагуляции – ДВС синдром, тромбоцитоз, истинная полицитемия, ревматизм, узелковый периартериит, системная красная волчанка, амилоидоз, инфекционный эндокардит, паразитарные поражения, травмы и опухоли сердца, кардиомиопатии, а также гемодинамические сдвиги некоронарного генеза (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана).

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (чаще левой), ведущее к нарушениям коронарного кровообращения, лежит в основе ишемической болезни, сердца (стенокардия и инфаркт миокарда). Ишемические состояния миокарда, связанные с поражением коронарных артерий другого происхождения, рассматриваются как синдромы острой или хрониче­ской коронарной недостаточности в рамках соответствующих нозологических форм.

По сравнению с другими органами (исключение составляет кора головного мозга) сердце наиболее интенсивно поглощает кислород крови. Левая коронарная артерия, имеющая диаметр 3,4 — 4,9 мм (чаще 3,9), снабжает кровью основную массу левого желудочка, левое предсердие, часть передней стенки правого желудочка, переднюю часть межжелудочковой перегородки. Поэтому перебои в снабжении кардиомиоцитов кислородом при нарушении кровообращения в левой коронарной артерии приводят к ишемическим дисметаболическим расстройствам обширных участков миокарда, клинически проявляющимся приступами загрудинных болей, нарушениями ритма и явлениями сердечной недостаточности.

Типичный приступ загрудинных болей, как правило, возникает при уменьшении просвета венечного сосуда более чем на 75% и поражении двух либо трех коронарных артерий. Отсутствие ишемических нарушений в миокарде при меньших изменениях просвета венечных сосудов обусловлено защитным механизмом, гарантирующим получение миокардом нормального количества кислорода даже при уменьшении кровотока в три раза в результате возрастания полноты отдачи кислорода гемоглобином.

Возникновение боли при нарушении коронарного кровообращения объясняется появлением гипоксии миокарда, ведущей к накоплению молочной кислоты, аденозинфосфорной кислоты, неорганического фосфора, уменьшению содержания внутриклеточного калия, накоплению натрия. Продукты нарушенного обмена вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных сосудов. Импульс раздражения по типу висцеросенсорного рефлекса передается сегментарно в составе задних корешков и спинальных ганглиев в задние рога спинного мозга, а затем в область таламуса, где формируется болевая доминанта. Эта реакция находит свое отражение в центрах коры головного мозга. В связи с тем, что в составе задних корешков спинного мозга проходят сенсорные нервные волокна кожной рецепции, раздражение с которых также передается в таламус, болевое ощущение проецируется на периферию соответственно зонам Захарьина — Геда (область грудины, левого плеча, внутренняя поверхность левой руки и околосердечная область).

Кроме того, в происхождении миокардиальной гипоксической боли важное место занимает повышение функционального состояния симпатикоадреналовой системы, что сопровождается накоплением катехоламинов в миокарде. Это резко усиливает потребление кислорода, еще более нарушается равновесие между потребностью в нем и доставкой его по венечным артериям. В результате гипоксия миокарда значительно усугубляется.

При рефлекторном механизме коронарогенная боль возникает по принципу висцеро-висцеральных рефлексов с желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки в период обострения заболевания.

Следует отметить, что в ряде случаев при изменении порога интерорецептивной чувствительности типичных болевых ощущений не возникает (т.е. болевые явления атипичны) или боли вообще нет (безболевые формы коронарной недостаточности).

Аритмии и признаки сердечной недостаточности так же, как и приступы загрудинной боли, могут быть клиническими проявлениями коронарной недостаточности. В основе их происхождения лежат процессы ишемического (гипоксического) нарушения метаболизма, приводящие к электрической нестабильности миокарда (т.е. к аритмиям) и уменьшению его со­кратительной способности (т.е. к сердечной недостаточности).