Общие механизмы устойчивости

Для ответа на вопрос о наличии общих систем устойчивости к двум или нескольким факторам следует обратить внимание на сле­дующие обстоятельства. Практически все растения отвечают на действие любого стрессора активацией разных групп генов и син­тезом кодируемых ими защитных белков. Не вызывает сомнения, что отдельные вновь синтезированные полипептиды выполняют аналогичные защитные функции при различных стрессорных усло­виях. Например, уже было сказано о возможности участия БТШ в защите растений от действия тяжелых металлов. Целый ряд стрес­соров различной природы вызывает в растении возникновение водного дефицита. Во всех этих случаях будут функцио­нировать одни и те же механизмы, направленные на понижение внутриклеточного водного потенциала и защиту жизненно важных макромолекул и структур клетки. Все без исключения стрессоры определенной интенсивности нарушают протекание фотосинтеза, дыхания и других физиологических процессов, что приводит к по­явлению активных форм кислорода, крайне отрицательно влияю­щих на клеточный метаболизм. Для снижения уровня этих агрес­сивных радикалов также используются одни и те же системы защи­ты в разных растениях и при разных стрессорных условиях.

О существовании общих систем устойчивости к двум или не­скольким стрессорам говорят опыты по кросс-адаптации. Кросс-адап­тация — это повышение устойчивости растения к данному фактору в результате его адаптации к фактору другой природы. Например, 3-часовая обработка растений хлопчатника температурой 47 °С по­вышала их устойчивость к последующему долговременному засоле­нию, а длительная адаптация растений к засолению, в свою оче­редь, сопровождалась повышением их термоустойчивости. Предва­рительный тепловой шок защищал хлопчатник не только от после­дующего засоления, но и от прогрессирующей засухи, тяжелых ме­таллов и ультрафиолетовой радиации. Все это говорит о функцио­нировании общих систем устойчивости к различным абиотическим факторам.

Рассматривая конкретную природу общих механизмов устойчи­вости к большой группе стрессоров, инициирующих в организме водный дефицит, следует выделять три типа универсальных механизмов: 1) стресс-индуцированное новообразование макромолекул с защитными свойствами; 2) синтез совместимых осмолитов с множественными протекторными функциями и 3) антиоксидант! системы.

Стрессор может включить синтез макромолекул с механизл действия, описываемым моделью молекулярного шаперона, npoтеолитических ферментов, обеспечивающих удаление из клеток врежденных макромолекул и их реутилизацию, синтез белков-секвесторов ионов (лат. sequestrum — ограничение, запрещение), б ков ионных и водных каналов и, наконец, ферментов синтеза совместимых осмолитов. Ключевое значение для устойчивости имеет и индукция синтеза регуляторных белков, контролирующих экспрессию стресс-регулируемых генов.

Состав внутриклеточной среды, в которой функционируют; макромолекулы, может регулироваться за счет синтеза и аккумуляции низкомолекулярных органических протекторных (защити соединений. К протекторным соединениям относятся аминокислоты, прежде всего такие, как пролин, сахароспирты, бетаины и которые другие молекулы. Регуляция состава микроокружение макромолекул — одна из наиболее распространенных страте адаптации растений к факторам различной физической природы

Защитные функции белков, индуцируемых водным дефицитом

Биологические функции органических протекторных соединений крайне многообразны. Например, пролин, который являете растительном мире самым универсальным осмолитом, может ступать в роли осмолита, в роли источника азота, углерода и эпигетического субстрата (рис. 9.19). Он обладает также антиоксидатным действием, понижая количество активных форм кислорода.

Пролин регулирует также экспрессию стрессорных генов. Очень важна роль пролина как протектора структуры и функции макро­молекул и мембран при стрессе.

Активные формы кислорода: перекись водорода (Н2О2), супер­оксид (Н₃0⁺?), синглетный кислород (О₂*), гидроксил-радикал (ОН:~) — являются очень «агрессивными» факторами, повреж­дающими клеточный метаболизм. Синглетный кислород — кисло­род, находящийся в возбужденном состоянии после получения энергии от хлорофилла. Активные формы кислорода возникают в любой клетке, испытывающей состояние стресса, и вызывают денатурацию белков, повреждение нуклеиновых ки­слот, а также перекисное окисление липидов. Основными источ­никами активных форм кислорода в растениях являются хлоро-пласты и митохондрии.

Клетки защищаются от активных форм кислорода с помощью антиоксидантов. Некоторые из этих веществ являются фермента­ми, поэтому существуют два протекторных механизма: фермента­тивный и неферментативный. К антиоксидантным фер­ментам относятся суперокисдисмутаза, каталаза и пероксидаза. Их синтез индуцируется в ответ на повышение уровня этих радикалов. Важная роль принадлежит также аскорбатспецифической пероксидазе, функционирующей в одном цикле с дигидроаскорбатредукта-зой и глутатионредуктазой.

В группу неферментативных антиоксидантов входят каротинои-ды, флавоноиды, витамины, аскорбат, фенольные соединения, по­лиамины, аминокислоты и многие другие органические низкомо­лекулярные соединения, молекулы которых способны «гасить» ак­тивные молекулы кислорода.

В настоящее время установлено, что трансгенные растения, у которых активно синтезируются антиоксидантные ферменты (Mn-SOD, каталаза и др.), пролин или макромолекулы с функция­ми молекулярного шаперона, обладают повышенной устойчиво­стью к водному дефициту, низким и высоким температурам, засо­лению и некоторым другим факторам.

Попытаемся понять, как быстро активируются общие системы устойчивости в ответ на действие повреждающего фактора и как осуществляется их координация с функционированием специали­зированных механизмов устойчивости.