Етіологія і патогенез пульпіту у дітей

Основним етіологічним чинником пульпіту у дітей, як і у дорослих, є мікроорганізми, що проникають в пульпу з каріозної порожнини. Це переважно аеробні мікроорганізми або анаеробні мікроорганізми з аеробними. Окрім цього, пульпіт може розвиватися під дією травматичних, хімічних та температурних чинників.

Запалення — це складна реакція — відповідь організму на по­шкоджуючий чинник. Основу її становлять імунологічні, біохімічні, гістохімічні, ультраструктурні, судинні та морфологічні тканинні ре­акції. Запалення пульпи перебігає відповідно до загальних законо­мірностей цього патологічного процесу, аналогічно тому, як це відбу­вається в інших тканинах. Різний рівень реактивності організму ди­тини зумовлює характер запалення: з переважанням альтерації, ек­судації або проліферації. Це в свою чергу визначає клінічну картину запалення пульпи — гострий чи хронічний перебіг, ексудативні, аль­теративні або проліферативні форми

Поряд із цим має значення і природа чинника, що спричинив запалення. Характер запалення, спричиненого інфекцією, дещо відрізняється від такого, що виникло під впливом механічного, тем­пературного або хімічного чинників. Особливістю запалення, що роз­винулося під дією інфекційного чинника, є те, що на тканину пульпи діють токсини та продукти метаболізму мікроорганізмів. Ферменти мікроорганізмів спричиняють загибель тканини пульпи, що супро­воджується утворенням продуктів її розпаду, які впливають на інші, ще здорові ділянки пульпи. Сприяють розвиткові запалення гістамін і гістаміноподібні речовини, лейкотоксин та інші біологічно активні сполуки. Найчастіше пульпіт розвивається як наслідок каріозного про­цесу. При цьому зміни в пульпі спостерігаються вже при гострому початковому карієсі (С І.Вайс, 1965). Вони полягають у дегенератив­них змінах периферичного шару одонтобластів. При середньому карієсі в пульпі визначаються морфологічні зміни, що подібні до початкових форм запалення, а саме: розширення судин, вогнищева полімфоїдна інфільтрація. При глибокому карієсі морфологічні озна­ки запального процесу в пульпі виражені ще більшою мірою

Гостре запалення в пульпі ночинаються з уповільнення кровото­ку в ділянці подразнення, спостерігається аглютинація еритроцитів у середині судин і крайове стояння поліморфноядерних лейкоцитів. Під впливом хемотоксичних медіаторів лейкоцити переміщуються до ділянки ураження.

При розпаді лейкоцити виділяють у великій кількості протеолітичні ферменти, внаслідок чого в пульпі утворю­ються ділянки гнійного розплавлення. Під дією гістамінонодібних та інших біологічно активних речовин (медіаторів запалення) підви­щується проникність судин, що сприяє виходу клітин крові та плаз­ми з кров'яного русла у тканину пульпи. Це веде до підвищення ос­мотичного тиску, розвитку гіпоксії та ацидозу в ній. Усе це зумовлює розвиток запалення, подразнення нервових закінченнь і спричиняє мимовільний біль.

Першою стадією гострого запалення пульпи є гіперемія. Вона характеризується розширенням артеріол і капілярів в пульпі. Стан цей — зворотний, якщо ліквідувати причину запалення до того, як вона досяг­ла інтенсивності, здатної спричинити альтерацію тканини пульпи.

Тривала дія подразнюючого чинника веде до наростання гіпе­ремії і утворення ексудату. Гіперемія переходить у серозне запален­ня — також зворотний процес завдяки функції лімфатичної системи, що забезпечує відтік ексудату з набряклої тканини. Якщо дія пошкод­жуючих чинників триває, то уражуються стінки судин, посилюється вихід лейкоцитів із них, утворюються мікровогнища гнійного роз­плавлення пульпи, які потім зливаються — розвивається гнійне за­палення.

Хронічний фіброзний пульпіт розвивається як наслідок гострого серозного або гнійного запалення пульпи. У тимчасових зубах мож­ливий його розвиток як первинно-хронічного процесу. Хронічний фіброзний пульпіт характеризується проліферацією волокнистих структур, що веде до ущільнення і склерозу пульпи.

Хронічний гіпертрофічний пульпіт — це також прояв проліферативних процесів у пульпі, з переважним розростанням грануля­ційної та молодої сполучної тканини.

Хронічний гангренозний пульпіт найчастіше розвивається внас­лідок гнійного запалення пульпи за участю анаеробної мікрофлори

Одним із найважливіших захисних механізмів пульпи у відповідь на каріозне ураження твердих тканин є утворення репаративного (замісного) дентину. Що швидше іде його утворення, тобто, що гостріший перебіг карієсу, то більше він відрізняється за гістоло­гічною будовою від нормального дентину. Внаслідок утворення репаративного дентину зменшується інтенсивність проникнення в пуль­пу мікроорганізмів і їх токсинів, що на деякий час захищає пульпу від патогенного впливу.

Патоморфологічні і клінічні прояви пульпіту обумовлені віко­вими особливостями біології та фізіології пульпи — особливостями її клітинного та біохімічного складу, і пов'язаною із цим віковою ре­активністю пульпи.

Класифікація пульпіту у дітей

Для класифікації пульпіту у дітей застосовується класифікація пульпітів Київського медичного інституту (О. С. Яворська, Л. І. Урбанович,1961):

І. Госгрий пульпіт (pulpitis acuta).

1) гіперемія пульпи (hyperaemia pulpae);

2) гострий обмежений пульпіт(pulpitis acuta serosa circumscripta);

3) гострий дифузний пульпіт (pulpitis acuta serosa diffusa);

4) гострий гнійний пульпіт (pulpitis acuta purulenta);

5) гострий травматичний пульпіт (pulpitis acuta traumatica);

а) випадково пошкоджена ділянка пульпи під час лікування карієсу;

б) розкриття пульпи внаслідок перелому коронки зуба;

II. Хронічний пульпіт (pulpitis chronica).

1) хронічний фіброзний пульпіт (pulpitis chronica simplex, seu fibrosa);

2) хронічний гіпертрофічний пульпіт (pulpitis chronica hypertrophica);

3) хронічний гангренозний пульпіт (pulpitis chronica gangraenosa);

4) конкрементозний пульпіт (pulpitis concrementosa);

III. Пульпіт, ускладнений періодонтитом (гострим, хронічним або

загостреним).

Слід зазначити, що в тимчасових зубах такі форми гострого за­палення, як гіперемія пульпи, гострий серозний обмежений пульпіт є надзвичайно швидкоплинними і в клініці не діагностуються. Тому для тимчасових зубів класифікація пульпітів КМІ може застосову­ватись у дещо зміненому варіанті, що відображує ті форми пульпіту тимчасових зубів, які найчастіше зустрічаються в клініці (мал. 56).