Острые заболевания легких

Острая крупозная пневмония (pneumaniae) – острое, как правило, инфекционное экссудативное воспаление значительного объема паренхимы (респираторных структур) легкого, а также других его анатомических образований.

Заболеваемость пневмонией высока, ею заболевают около 1% населения земли, с большими колебаниями в разных странах. С возрастом, особенно старше 60 лет, заболеваемость пневмонией и смертность от нее увеличиваются, достигая соответственно более 30% и 3%.

Этиология пневмоний. Среди этиологических факторов в развитии пневмонии важное значение имеют различные вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.), микоплазмы, риккетсии, бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера (Клебсиела), гемофильная палочка Пфейфера и др.), простейшие. Неблагоприятными условиями, ускоряющими развитие и усиливающими тяжесть течения заболевания, являются охлаждение ног, всего тела, недоедание, недосыпание, интоксикации, стресс и другие факторы, снижающие иммунитет организма.

Различают первичное, самостоятельное (чаще инфекционное, реже неинфекционное: застойное, аспирационное, травматическое, токсическое либо асептическое), а также вторичное (возникающее при других первичных инфекционных заболеваниях) воспаление легких.

Клиническая картина пневмоний, вызываемых различными инфекционными и неинфекционными патогенными факторами, естественно, отличается друг от друга. Например, при наиболее часто встречаемой пневмококковой пневмонии заболевание начинается остро с нарастающего озноба, одышки, кашля, к которым присоединяется боль в груди при кашле и даже дыхании, гнойная мокрота с кровью и т.д. По лабораторным данным отмечается лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, токсическая зернистость нейрофилов, увеличение СОЭ, анемия. Рентгенологически определяются очаговые и сливные затемнения и явления деструкции легких. На фоне ослабленного и/или жесткого дыхания выслушиваются участки звучных влажных хрипов.

Пневмоторакс – состояние, характеризующееся наличием воздуха или газа в плевральной полости.

По этиологии он может быть первичным или спонтанным (в результате образования кист бронхов, сообщающихся с плевральной полостью) и вторичным (вследствие развития и деструкции опухоли, туберкулезного очага, инфаркта легкого или травмы грудной клетки).

По патогенезу он может быть закрытым (после попадания воздуха в плевральную полость отверстие в нее закрывается окружающими тканями), открытым (плевральная полость продолжает соединяться внешней средой) и клапанным (возникает тогда, когда воздух при вдохе входит в плевральную полость, а при выдохе не может выйти из нее в результате закрытия раневого канала тканями краев раны или тканью легкого.

Клиника проявляется нарастающими расстройствами дыхания (одышкой) и сердечной деятельности (тахикардией, слабым пульсом, уменьшением УО, МОК), цианозом (уменьшением содержания HbO2 и увеличением восстановленного Hb), смещением органов средостения в здоровую сторону и др. Основными симптомами пневмоторакса являются одышка и боль при дыхании.

Гидроторакс – состояние, характеризующееся поступлением транссудата или экссудата (асептического или гнойного) в плевральную полость. Транссудаты образуются в результате снижения онкотического давления плазмы (при нефротическом синдроме, циррозе печени) или повышения гидростатического давления в венах (при развитии застойной сердечной недостаточности). Экссудаты возникают вследствие злокачественных опухолей (плевры, легких, бронхов), воспалительных процессов (при туберкулезной и другой бактериальной пневмонии, например, при абсцессах легкого), травматических повреждениях плевры.

Скопление гноя в плевральной полости называется эмпиемой.

Скопление лимфы в плевральной полости именуется хилотораксом (возникает при разрыве грудного лимфатического протока или его закупорке, возникающих при травмах и опухолях).

Гемоторакс – состояние, характеризующееся кровоизлияниями в плевральную полость. Возникает в результате ранений или опухоли тканей грудной клетки, плевры или легких, приводящих к распаду тканей и повреждениям сосудов.

Ателектаз (от греч, ateles - неполный, незавершенный + ektasis – расширение) легких – состояние части или целого легкого, сопровождающееся спадением альвеол, снижением или отсутствием в них воздуха. По происхождению ателектаз бывает первичным (чаще врожденным) и вторичным (чаще приобретенным), по объему вовлекаемых структур легкого – дольковым, очаговым, сегментарным, долевым, тотальным; по механизму развития – компрессионным, обтурационным, рефлекторным и аллергическим.

Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) является острой формой гипоксической гипокапнической дыхательной недостаточности I типа. Основу данного синдрома составляет острое обширное воспаление легочной ткани, пропитанной плотными скоплениями клеток. Этот синдром еще называется «влажным» или «мокрым» легким.

В этиологии развития РДСВ важное место занимают различные тяжелые травмы, сопровождающиеся развитием различных видов шока (травматического, операционного, геморрагического, кардиогенного и др.), сепсис, вызванный, главным образом, грамм-отрицательной микрофлорой, эндотоксемия, приводящие к развитию диссемированного внутрисосудистого свертывания крови, острые воспалительные заболевания (панкреатит, перитонит), гемотрансфузии эмболия легких (чаще жировая), аспирация жидкости, вдыхание дыма.

В патогенезе РДСВ важное значение имеют как прямое повреждающее действие различных интенсивных этиологических факторов на легкие (эндотелий капилляров, эпителий альвеол, межальвеолярный интерстиций), так и опосредованное влияние через образование различных ФАВ, повреждающих ткани, особенно, через протеолитические ферменты, активированные С₃-С₅ факторы системы комплемента, свободные радикалы, перекиси, простагландины, тромбоксаны и др. Особое значение отводят активации адгезии нейтрофилов к эндотелию легочных артериол и капилляров и выделению нейтрофилами не только протеолитических ферментов, но и других токсических веществ, особенно, метаболитов кислорода.

В развитии рестриктивно-обструктивных повреждений легких при РДСВ поочередно и совместно участвуют следующие патогенетические факторы:

- повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран;

- спазм бронхов, бронхиол, легочных вен;

- развитие интерстициального отека;

- снижение (вплоть до утраты) эластичности легких;

- ателектаз легких;

- утолщение альвеолярно-капиллярных мембран, в том числе в результате активизации синтеза и отложения патогенных белков (гиалина), сопровождающегося развитием гиалиноза мембран;

- повреждение сурфактантной системы;

- активизация кровотока через шунтовые сосуды;

- прогрессирующие гипоксемия и гипоксия.

Клиника РДСВ характеризуется острым началом (уже через несколько часов после действия повреждающих факторов, чаще в первые, реже во вторые сутки), развитием тяжелой одышки, нарастающим тахипное, снижением легочных объемов, резко выраженной гипоксемией, возникновением и усилением острого респираторного алкалоза, нарастающей диффузной инфильтрацией легких, сначала увеличением, а позже снижением МОД и СВ, сначала развитием правожелудочковой недостаточности сердца перегрузочного типа, а позже – левожелудочковой недостаточности сердца (из-за прогрессирующей гипоксии миокарда).

Лечение сводится к уменьшению отека легких, к искусственному поддержанию оксигенации на должном уровне насыщения артериальной крови кислородом (но не более 60 %), ликвидации токсического действия кислорода, введению больших доз глюкокортикоидов и ингаляции оксида азота (N O).

Важно отметить, что терапия кислородом не снижает отмечаемую при РДСВ гипоксию.

Эмболия системы легочной артерии развивается вследствие попадания с кровью, преимущественно, тромбоэмболов, возникающих в 85% случаев в системе нижней полой вены, главным образом, в 50%, из-за тромбозов глубоких вен (подвздошной, бедренных, тазовых, предстательных и др.), а также в правом предсердии, желудочке сердца или поступления в кровеносные сосуды жира, опухолевых и других клеток. Возникновение их увеличивается на фоне хронических запоров.

Легочная эмболия может быть единичной или множественной, незначительной, массивной или смертельной. Она вызывается либо большим количеством мелких тромбоэмболов, либо единичными крупными тромбоэмболами.

В патогенезе возникновения тромбоэмболов наибольшее значение имеют такие патогенетические факторы как изменения (особенно замедление) кровотока, повышение свертывания крови и повреждение стенок сосудов. При обструкции легочных артерий тромбоэмболами развивается легочная гипертензия, возрастает «постнагрузка» на правый, более слабый, желудочек сердца. Это приводит к развитию легочного сердца, сердечной правожелудочковой недостаточности и нарушению вентиляционно-перфузионного отношения (за счет уменьшения перфузии обменных капилляров и повышения кровотока через шунтовые сосуды). Нередко легочная эмболия сопровождается рефлекторной и/или гуморальной (за счет увеличенного образования серотонина, простагландинов и др.) как местной, так и системной возоконстрикции. В 10% случаев эмболия легочных артерий завершается инфарктом легкого.

Клинически эмболия системы легочной артерии проявляется развитием одышки в покое, болей за грудиной, обморока (при снижении сердечного выброса), болей при дыхании, кровохарканьем (при инфарктах легких), тахипное, тахикардии, артериальной гипотензии, субфебрильной лихорадки, гипоксии, гипокапнии (за счет гипервентиляции).

Отек легких характеризуется развитием положительного водяного баланса в легких и проявляется избыточным содержанием жидкости во внесосудистых пространствах.

В этиологии развития отека легких важное место занимают различные патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к:

- повреждению ткани легкого (капиллярно-альвеолярных барьеров, кровеносных и лимфатических сосудов);

- левожелудочковой сердечной недостаточности;

- почечной патологии (нефрозо-нефритам);

- печеночной патологии (гепатозо-гепатитам).

В патогенезе отека легких наибольшее значение имеют:

· повышение проницаемости стенок капилляров и альвеол (для макромолекул и ионов);

· увеличение гидростатического давления в микрососудах до значений, превышающих компенсаторные возможности организма;

· возрастание коллоидно-осмотического давления интерстиция;

· снижение онкотического давления крови;

· уменьшение оттока лимфы по лимфатическим сосудам.

Известно, что при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах жидкость из них фильтруется в интерстиций в количестве около 0,1мл/мин 100 г, а лимфоотток из легких колеблется в пределах 0,1-0,5 мл/мин 100 г. При увеличении же гидростатического давления в легочных капиллярах возникает недостаточность лимфооттока, что приводит к развитию сначала интерстициального отека, а позже – к увеличению выхода жидкости в альвеолы и формированию альвеолярного отека.

Увеличению отека легких способствуют также следующие факторы:

· обструкция дыхательных путей пеной, образующейся в значительных количествах (1-2-3 литра),

· уменьшение дренажной функции воздухоносных путей,

· дефицит сурфактанта в альвеолах легких,

· снижение расправляемости легких.

Клиническими проявлениями интерстициального отека являются умеренная одышка, гипоксия без гиперкапнии, развитие ДН, а альвеолярного отека – тяжелая одышка, пенистая мокрота, цианоз, обильные влажные хрипы, нарастание гипоксии, гиперкапнии, ацидоза, недостаточности не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой системы.

«Шоковое» (влажное) легкое Является тяжелым синдромом, возникающим при прогрессирующей острой дыхательной недостаточности смешанного типа и приводящим к развитию терминальных состояний.

В этиологии данного синдрома важное значение имеет действие разнообразных шокогенных (особенно, торакальных, черепно-мозговых, абдоминальных, сочетанных и комбинированнных) травм, сопровождающихся кровопотерей, тромбоэмболией легочных артерий, длительной артериальной гипотензией и венозной гипертензией. Шоковое легкое может возникать и как осложнение при аспирации дыхательных путей, при интенсивной противошоковой терапии (массивной, избыточной трансфузионной терапии; длительной искусственной вентиляции легких; использовании в целях лечения чистого кислорода).

В патогенезе развития шокового легкого важное значение, по мнению известного патофизиолога, по проблеме шока В. К. Кулагина имеют:

* избыточная болевая и неболевая афферентация от ноцицепторов, а также баро- и хеморецепторов;

* перегрузка объемом правого отдела сердца;

* перегрузка сопротивлением левого отдела сердца;

* повышение венозного давления в малом круге;

* прогрессирующая гиповолемия;

* повышение активности свертывающей системы крови (сопровождающееся образованием тромбов и тромбоэмболов, особенно, в сосудах малого круга);

* увеличение проницаемости легочных капилляров (из-за гипоксии легких, избытка в крови и тканях легких гистамина, серотонина, простагландинов Е,А,I, кининов, лизосомальных гидролаз, недоокисленных метаболитов, эндотоксинов, токсинов микроорганизмов и др.);

* возрастание давления в легочных капиллярах (из-за усиленного притока крови к легкому и затруднения ее оттока от него, особенно при гиперкатехоламинемии, развитии левожелудочковой недостаточности, неадекватной трансфузии и др.), приводящее к увеличению сопротивления движению крови в сосудах легкого;

* шунтирование кровотока в легких;

* развитие отека интерстициальной и паренхиматозной тканей легкого (из-за повышенной проницаемости, особенно мембран сосудов, понижения онкотического давления крови сосудов и повышения коллоидно-осмотического давления в тканях легкого в результате их альтерации и дистрофии и др.);

* сужение просвета бронхов их бронхиол (нейрогуморального генеза, а также вследствие отека стенок и слизистых и/или сдавления последних отечной интерстициальной жидкостью и др.);

* понижение внутриальвеолярного давления газов, особенно кислорода;

* повреждение и/или инактивация легочного сурфактанта, приводящие к нарушению поверхностного натяжения стенок альвеол;

* развитие ателектаза незначительных или значительных участков тканей легких различной интенсивности;

* утолщение стенок альвеол, межальвеолярных перегородок, обменных капилляров, альвеолярно-капиллярных барьеров, интерстициальных структур и т.д.

Все это сопровождается снижением процессов вентиляции, диффузии (особенно для кислорода) и перфузии (особенно в обменных капиллярах) и еще большим нарастанием гипоксемии в сосудах не только малого, но и большого кругов кровообращения.

Клиническая картина шокового легкого крайне разнообразна. Это зависит от особенностей его этиологии (причинных факторов, внешних и внутренних условий), последовательности, характера и интенсивности включения патогенетических и саногенетических процессов и механизмов, а также от своевременности и эффективности комплексного лечения.

Важное место среди клинических проявлений шокового легкого занимают одышка, гипоксемия, гипоксия, расстройства функций нервной (как соматического, так и автономного отделов), эндокринной, иммунной регуляторных систем, а также дыхательной, сердечно-сосудистой (особенно, в малом круге кровообращения), выделительной и метаболической (особенно, детоксицирующей) исполнительных систем.

Диффузная интерстициальная болезнь легких включает группу заболеваний, имеющих разную этиологию и сходный патогенез, характеризующийся диффузной хронической воспалительной инфильтрацией интерстиция и альвеол. Обычно начинается как острая интерстициальная пневмония, а затем, при отсутствии должного своевременного лечения, прогрессирует до развития диффузного легочного фиброза.

В этиологии принимают участие длительно вдыхаемые различные вещества (кадмий, силикаты, асбест, ртуть, бактериальные и животные антигены. лекарства), рецидивирующие (вирусные, бактериальные) пневмонии, опухоли, саркоидоз, амилоидоз легких и др.

В патогенезе острой стадии заболевания имеет значение повреждение капилляров и альвеол с последующим развитием незначительного отека (интерстициального и альвеолярного) и гиалиноза сосудисто-альвеолярных мембран.

В патогенезе хронической стадии важную роль играют обширные отложения коллагена, разрывы альвеол, возникновение атипичных кубических клеток, гипертрофия гладкомышечных клеток, развитие фиброза легких.

В патогенезе терминальной стадии центральное место занимает прогрессирующее замещение альвеол и капилляров фиброзной тканью, образование в легких расширенных полостей (имеют вид «пчелиных сот») и снижение способности легких к газообмену.

Клиническая картина включает одышку (сначала при нагрузке, позже в покое), непродуктивный кашель, повышенная слабость, утомляемость, умеренная лихорадка, падение массы тела, тахипное, инспираторные сухие хрипы, изменение структуры кончиков пальцев (в виде барабанных палочек), а позже цианоз и правожелудочковая сердечная недостаточность.

НАРУШЕНИЯ НЕГАЗООБМЕННЫХ ФУНКЦИЙ ЛЕГКИХ

Возникают при самых различных видах патологии и приводят к расстройствам деятельности как дыхательной, так и других физиологических систем организма. В частности, могут возникать нарушения следующих негазообменных функций легких:

· Защитно-фильтрационно-очистительной (когда легкие оказываются не способными очищать притекающую к ним кровь от поврежденных и разрушенных клеток, микроорганизмов, сгустков фибрина, тромбоэмболов, жировых эмболов и других чужеродных частиц путем их фагоцитоза, разрушения или удаления).

· Гомеостатической (когда легкие не могут обеспечить поддержание нормальных рН, гидростатического давления, осмотической концентрации биосред, температуры крови и др.).

· Терморегуляторной (когда легкие оказываются не способными обеспечить температурный гомеостаз организма из-за затруднения или из-за чрезмерной активизации, главным образом, процессов теплоотдачи с выдыхаемым воздухом, а также процессов теплопродукции).

· Всасывательной (когда у легких нарушается способность всасывать поступающие в них различные жиро- и водорастворимые вещества, в том числе лекарства).

· Выделительной (когда легкие не могут удалять из организма вредные летучие вещества: ацетон, аммиак, эфир, бензол, алкоголь и др., в связи с чем увеличивается их повреждающее действие на организм).

· Депонирующей (когда легкие оказываются не способными депонировать и мобилизовывать из депо необходимое для организма количество крови)

· Биотрансформирующей (когда легкие не могут инактивировать вазоактивные вещества: брадикинин – до 80%, серотонин, ацетилхолин, норадреналин и гистамин – до 30% и т.д., а также другие, в том числе лекарственные, вещества).

· Регуляции свертывающей системы крови (когда легкие не способны вырабатывать необходимое количество тромбопластина, по синтезу которого легкие занимают одно из лидирующих положений в организме).

· Регуляции антисвертывающей системы крови (когда легкие оказываются не способными синтезировать оптимальное количество плазминогена и гепарина).

· Регуляции липидного обмена (когда легкие не могут разрушать своими липопротеазами эмульгированные липиды до углекислоты и воды с выделением большого количества энергии).

· Регуляции водно-солевого обмена (когда легкие становятся не способными как удалять воду наружу, так и всасывать ее из альвеол в капилляры легочного круга кровообращения).

· Регуляции ренин-ангиотензин – альдостероновой системы (когда легкие оказываются не способными синтезировать необходимое количество ангиотензиногена.

· Активизации метаболизма различных ФАВ при часто встречающихся в современных условиях респираторных резистивных нагрузок (в частности, когда легкие оказываются не способными уменьшать в крови повышенное количество свободных жирных кислот, гидроперекисей, малонового диальдегида, т.е. ослаблять повышенную активность оксидантной системы крови, а также активизировать антиоксидантную систему крови (что проявляется повышением активности каталаз и общей антиокислительной активности плазмы крови и т.д.).

Принципы профилактики заболеваний системы

внешнего дыхания

Они включают постоянное проведение следующих мероприятий:

· санация очагов инфекции в организме и, прежде всего, в бронхолегочном аппарате.

· предотвращение контакта патогенных факторов (физических и преимущественно токсических и биологических, главным образом вирусов и бактерий) с различными звеньями системы внешнего дыхания.

· предупреждение влияния на организм неблагоприятных условий (внешних и внутренних).

· создание благоприятных условий для жизнедеятельности организма (закаливание организма путем постоянных тренировок к охлаждению, гипоксии, физическим нагрузкам; ведение здорового образа жизни; использование витаминов с микроэлементами, адаптогенов и т.д.).

Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания

Лечение заболеваний и синдромов системы внешнего дыхания базируется на этиотропном, патогенетическом (заместительном, тормозящем, стимулирующем, корригирующем), саногенетическом и симптоматическом принципах с учетом характера, стадии и тяжести основной и сопутствующей патологии.

Этиотропная терапия направлена на устранение или ограничение действия известной причины (этиологического фактора и неблагоприятных внешних и/или внутренних условий) того или иного заболевания системы внешнего дыхания. Для этого используются различные мероприятия, способы и средства, направленные на:

· удаление из дыхательных путей инородных тел, избыточно образовавшихся слизи, мокроты;

· устранение причин, сдавливающих легкие и дыхательные пути;

· уничтожение микроорганизмов или ослабление их действия (путем использования антибиотиков, сульфаниламидов, вакцин, сывороток и других фармакологических средств).

Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию или ослабление основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза, разрыв имеющихся порочных кругов. Эта терапия особенно эффективна, когда неизвестна или сомнительна причина имеющихся в системе внешнего дыхания нарушений. Для устранения наиболее часто встречающихся обструктивных и смешанных видов гиповентиляции используются как немедикаметозные, так и медикаментозные мероприятия, способы и средства, нормализующие нарушенные в легких не только процессы вентиляции, но и процессы диффузии и перфузии.

Саногенетическая терапия предназначена для активизации и качественного улучшения восстановления нарушенных тех или иных метаболических и физиологических процессов в легких (особенно, вентиляции, диффузии и перфузии), а также в других исполнительных (особенно, кровообращения, выделения и детоксикации) и регуляторных (особенно, нервной, эндокринной и иммунной) систем.

Симптоматическая терапия направлена на устранение или ограничение отдельных признаков (симптомов) легочного и сопутствующих заболеваний. Это способствует облегчению страданий больного, улучшению его общего состояния, так как способствует ослаблению патогенетических и активизированию восстановительных (саногететических) процессов.

Краткая характеристика лечения основных

заболеваний системы внешнего дыхания

Лечение острой дыхательной недостаточности (ДН) независимо от ее типа, должно быть направлено на:

· ликвидацию основного заболевания, вызвавшего ДН, путем улучшения восстановления нарушенных процессов вентиляции, диффузии, перфузии, либо их сочетания;

· устранение гипоксии (в целях повышения рО₂) и/или ликвидацию гиперкапнии (в целях снижения рСО₂) в артериальной крови и тканях;

· нормализацию нарушенного уровня рН в крови и организме.

Для этого, прежде всего, назначают высокие концентрации О₂ во вдыхаемом воздухе или проводят механическую вентиляцию легких, а также назначают средства, восстанавливающие рН внутренних сред организма.

Рекомендуются различные мероприятия, способы и средства, восстанавливающие нарушенное функционирование не только дыхательной, но и других жизнеобеспечивающих как регуляторных (нервной, гуморальной, эндокринной, иммунной), так и исполинтельных (кровообращения, выделения, детоксикации и др.) систем организма.

Лечение хронического простого (необструктивного бронхита), особенно при наличии лихорадки и катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, интоксикации организма, угрозы осложнения пневмонией, должно проводится как в амбулаторных, так и в стационарных условиях и быть своевременным, эффективным и комплексным.

Это лечение предполагает использование следующих мероприятий:

· ускорение выведения из организма больного антигенов,токсинов, шлаков;

· уничтожение или ослабление патогенных микроорганизмов;

· ликвидацию или снижение сенсибилизации организма;

· повышение адаптации и резистентности организма;

· разжижение вязкого бронхиального секрета (слизи);

· улучшение проходимости (расширение) воздухоносных путей и др.

Для этих целей рекомендуется назначение следующих средств:

* обильного питья подоргетой воды или минеральной воды Боржоми с липовым цветом, малиной, медом, лимоном, шиповником, содой;

* противовирусных препаратов (ремантадина, g-глобулина), в том числе местно (путем закапывания в нос);

* лекарств десенсибилизирующего действия (антигистаминовые, препараты кальция, фенкарол, задитен и др.);

* адаптогенных фитосредств (препараты растений семейства аралиевых: элеутерококк, левзея, заманиха, женьшень и др.; толокнянковых: родиола розовая и др.);

* антибиотиков группы пенициллинов широкого спектра действия (амоксициклин, эритромицин, доксициклин и др.);

* сульфаниламидов, особенно депо- препаратов (сульфадиметоксин и др.);

* препаратов, производных хиноксалина в ингаляциях;

* комбинированных препаратов (бисептол, бактрим и др.);

* противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота и др.);

* ингаляции сока чеснока или репчатого лука;

* отхаркивающих, муколитических средств (бикарбонат натрия, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, бисольвон и др.);

* b₂-адреноблокаторов (фенотерол, беротек и др.);

* витамины С,А,Е,В₁ , В₂, В₆,В₁₂ и др.;

* препараты селена;

* лечебная физкультура и т.д.

Лечение хронической обструктивной болезни легких (хронического обструктивного бронхита, ХОБЛ), представляет большие трудности и определяется особенностями медленно прогрессирующего необратимого обструктивного заболевания (его формой, стадией, тяжестью), а также активным или пассивным участием больного в длительном лечении.

Лечение ХОБЛ может быть тактическим ( проводимом в фазе обострения и направленном на купирование последнего) и стратегическим (проводимом в фазе ремиссии и направленном на пролонгирование последней).

Основной смысл лечения ХОБЛ заключается в:

* ослаблении скорости прогрессирования обструктивного процесса;

* выявлении и устранении его причин, факторов риска и, главным образом, ведущих патологических факторов;

* уменьшении частоты и степени обострения заболевания;

* усилении и удлинении ремиссии заболевания;

* улучшении функционирования легких и воздухоносных путей;

* предупреждении и ликвидации развития эндобронхитов, дыхательной недостаточности, нарушений бронхиальной проходимости, сенсибилизации организма, аутоиммунных и других расстройств и осложнений, приводящих к ранней инвалидизации больного;

* повышении толерантности и выносливости аппарата дыхания (особенно дыхательных мышц) к физическим нагрузкам;

* разжижение и удаление бронхиального секрета;

* кислородотерапии, способствующей ослаблению гипоксемии и гипоксии;

* повышение качества жизни длительно страдающего организма.

Лечение ХОБЛ должно быть комплексным, эффективным, непрерывным ( вдомашних, поликлинических, санаторных и клинических терапевтических и специализированных легочных стационарах) с ограничением физической работы, в том числе двигательной активности.

Основной акцент в комплексном лечении ХОБЛ должен быть сделан на улучшении проходимости воздухоносных путей для газов (О₂ и СО₂).

Для этого необходимо использовать различные мероприятия и средства:

· бронхоспазмолитические, муколитические, мукорегуляторные и отхаркивающие препараты (ингаляции с протеолитическими ферментами: трипсином и др.; регидратантами: натрия бикарбонат, калия иодид и др.; пероральное или ингаляционное применение метилксантинов: теофиллин, эуфиллин, теопек, бромгексин, ацетилцистеин и др.; М- холинолитических средств: аэрозоли атровента, тровентола и др.; b₂- адреномиметиков: сальбутомол (вентолин), фенотерол (беротек), гексо- или орципреналин, изадрин и др.; комбинированные аэрозольные препараты сочетанным b₂- адреномиметическим и М- холинолитическим длительным действием: беродуал, комбивент, сальметерол и др.; препараты солодки и т.д.);

· дыхательные аналептики (камфора, коразол, бемегрид, цититон);

· антибактериальные препараты (пенициллины: различные соли бензилпенициллина, оксациклин, ампициллин, азлоциллин, амоксициллин и др.; макролиды: эритромицин, эрициклин, олететрин, олеандомицин и др.; цефалоспорины: цефалексин, цефазолин, цефуроксим, цефоперазон, цефокситин и др.);

· противовирусные средства (ремантодин, интефероны, рибаварин, интерлок, иммуноглобулин и др., применяемые интерназально или парентерально);

· иммуномодуляторы (тималин, тактивин, тимоген, левамизол, бронхомунал, фитоадаптогены и др.);

· средства дезинтоксикационной терапии (гемодез, неогемодез, желатиноль, лактопротеин и др.);

· нестероидные противовоспалительные средства (препараты кальция, рутин, аскорутин и др.);

· антиоксиданты неферментного происхождения (витамины С,Е,А; эссенциале; селен; N- ацетилцистеин и др.);

· биостимуляторы (сок алое, прополис, корень солодки, облепиховое масло и др.;

· оксигенация организма (в том числе с парами воды или этанола) и даже искусственная вентиляция легких;

· блокаторы натриевых и кальциевых каналов (боннекор и др.);

· глюкокортикоидные препараты для парентерального применения (препараты гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона, триамцинолона и др.) и аэрозольного применения (бекоцид, бекломет, беклат, ингакорт и др.);

· аспирация содержимого верхних и нижних дыхательных путей и промывание (лаваж) последних;

· немедикоментозные, в т.ч. физические методы лечения (массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапия и др.).

Лечение бронхиальной астмы проводится в стационарных и амбулаторных условиях. Оно базируется на выявлении и учете этиологических и патогенетических факторов, провоцирующих рецидив заболевания и проведении мероприятий и использовании средств, предупреждающих или ослабляющих их патогенные воздействия на верхние и нижние дыхательные пути.

Основными патогенетическими подходами, снижающими реактивность слизистых дыхательных путей, являются:

* предупреждение взаимодействия аллергенов с IgE,

* снижение или блокирование высвобождения медиаторов аллергии,

* дилатация мышц бронхов и бронхиол и др.

Для этого необходимо осуществить следующие мероприятия:

· элиминацию или нейтрализацию аллергенов,

· проведение активной или пассивной гипосенсибилизации,

· -предупреждение или снижение опосредованной иммунными механизмами бронхоспазма, вызываемого медиаторами тучных клеток,

· -использование различных противовоспалительных средств и бронходилататоров (симпато- и адреномиметиков: эфедрина, адреналина и др., увеличивающих образование цАМФ; антихолинергические средства: атропин и др.; кортикостероиды: преднизолон, дексаметозон и др.; неспецифические противовоспалительные средства: аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин, пироксикам, бронхолитин и др.; ингибиторы фосфодиэстеразы: метилксантины - эуфиллин, теофиллин и др.).

Лечение астматического статуса (АС) определяется особенностями его основной клинической формы (анафилактической или метаболической),а также стадией развития и тяжестью состояния больного.

Лечение анафилактической формы АС почти такое же, как и анафилактического шока. Незамедлительно внутривенно с инфузионными растворами (реополиглюкином и др.) вводят большие дозы глюкокортикоидных препаратов (преднизолона, дексаметазона, кортизола и их метильных форм и др.), адреналина или эфедрина гидрохлорида.

Лечение метаболической формы АС определяется, прежде всего, стадией заболевания и обязательно проводится в стационарных условиях.

В 1 стадию АС отменяют b₂-адреномиметические препараты, назначают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон и др.) и метилксантинов (эуфиллин и др.).

Во II стадию АС применяется мощная комплексная терапия с целью:

-устранения ацидоза (введение бикарбоната натрия и др. средств),

-уменьшения гипоксемии (назначением оксигенотерапии с парами воды и алкоголя),

-восстановления ОЦК (применением плазмозамещающих растворов типа реополиглюкина, длительно циркулирующего в крови),

-ослабления или ликвидации ДВС - синдрома (назначением больших доз гепарина),

-устранения или значительного ослабления в организме острофазовых расстройств, процессов сенсибилизации и вторичных инфекций дыхательных путей (применением антибиотиков широкого спектра действия, энтеросорбентов, слабительных средств и глюкокортикоидных препаратов) и т.д.

В III стадию АС, на фоне интенсивно проводимого лечения, начатого во II стадию АС, обязательно осуществляется лаваж бронхиальных путей и проводятся реанимационные мероприятия с использованием внутривенного (но не ингаляционного – NB!) наркоза и ИВЛ.

Лечение эмболии системы легочной артерии проводится после экстренной госпитализации в специализированном медицинском учреждении. Сначала внутривенно назначаются антикоагулянты прямого действия (гепарин), позже - гирудин (гирудотерапия медицинскими пиявками) и различные антикоагулянты непрямого действия. По показаниям проводят кислородотерапию. Для лизиса сгустков крови применяют тромболитическую терапию (активаторы фибринолиза). При необходимости осуществляют хирургическое лечение (окклюзию полой вены, эмболэктомию).

Лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых сложное и не всегда эффективное. Оно, прежде всего, включает своевременное и эффективное лечение основного заболевания. Центральное место занимает проведение адекватной оксигенотерапии, коррекция нарушенного в организме транспорта кислорода, назначение механической вентиляции легких, восстановление процессов перфузии и диффузии в легких, метаболических процессов в легких, особенно, кислотно-основного состояния крови и тканей организма (главным образом, легких и других жизненно важных органов).

Лечение бронхоэктатической болезни проводится в специализированных стационарах и амбулаторно. Оно должно быть ранним, интенсивным, длительным и комплексным. В целях повышения эффективности лечения данного хронического заболевания обязательно осуществляются санация дыхательных путей и других очагов хронической инфекции; проводится микротрахеостомия и лаваж бронхов; введение в просвет дыхательных путей антибиотиков, отхаркивающих, бронхоспазмолитических и других этиотропных и патогенетических средств.

При распространенных бронхоэктазах показано хирургическое удаление долек, сегментов или даже долей легких.