Патология афферентной системы

Наиболее часто нарушения внешнего дыхания возникают в результате длительного возбуждения следующих рецепторов и связанных с ними соответствующих афферентных нервных структур:

1. Возбуждение механорецепторов легких в ответ на спадение легких (уменьшение объема и растяжения альвеол), возникающее при различных застойных явлениях в легких (пневмонии, левожелудочковой сердечной недостаточности), приводит с участием рефлекса Геринга-Брейера к длительной стимуляции вдоха.

2. Усиление возбуждения при вдохе механорецепторов в ответ на растяжение легких (альвеол, альвеолярных ходов и дыхательных бронхиол), при выдохе, особенно при снижении их эластичности, сопровождается ослаблением другого рефлекса Геринга-Брейера, приводящего к затормаживанию как вдоха, так и активации выдоха.

3. Возбуждение различными раздражителями (едкими газами, табачным дымом, пылью, избытком слизи, гистамином, венозным застоем, холодным воздухом) ирритантных (механо -, хемо-, термо-) рецепторов, расположенных между и под эпителиальными клетками слизистой воздухоносных путей, активизирует афферентные волокна, ядро и эфферентные волокна блуждающего нерва и приводит к сужению бронхиальных путей, углублению и урежению дыхания и возникновению «вздохов». Это усиливает диспноэ, особенно, на фоне бронхитов, бронхиальной астмы, ателектаза, пневмоторакса.

4. Возбуждение недоокисленными продуктами и, особенно, возросшим объемом интерстициальной жидкости J- (юкстакапиллярных, околокапиллярных) рецепторов интерстициональной ткани легких приводит к возбуждению центра вдоха и возникновению частого и поверхностного дыхания, а также к бронхоконстрикции.

5. Умеренное возбуждение механо-, хемо-, тепловых терморецепторов слизистых верхних дыхательных путей (особенно носовых ходов) объемом, скоростью и ритмом воздушной струи, повышенной температурой и химическими веществами вдыхаемого воздуха, активизирует афферентные волокна тройничного, обонятельного, языкоглоточного, верхнегортанного и блуждающего нервов, стимулирует различные отделы ЦНС (ДЦ, РФ, СДЦ и др.) и исполнительные физиологические системы (дыхательную, сердечно-сосудистую, детоксицирующую, половую и др.).

6. Умеренное возбуждение холодовых рецепторов верхних дыхательных путей холодным воздухом ослабляет, притормаживает дыхание.

7. Умеренное или слабое возбуждение обонятельных рецепторов новым пахучим веществом приводит к возникновению быстрых прерывистых вдохов (принюхиванию).

8. Сильное раздражение тех же (механо-, хемо-, термо-, обонятельных) рецепторов верхних дыхательных путей задерживает (тормозит) дыхание, суживает бронхи, голосовую щель, вызывает возникновение чихания, кашля и даже (в результате перевозбуждения ДЦ) развитие апноэ (остановки дыхания).

9. Возбуждение механо- и проприорецепторов дыхательных мышц (и инспираторных, и экспираторных) и их сухожилий приводит к активизации дыхания (и вдоха, и выдоха). Этот механизм играет большую роль при выполнении тяжелой физической работы, при уменьшении эластичности легких, при ограничении движений грудной клетки, при сужениях верхних дыхательных путей.

10. Возбуждение проприорецепторов суставов и скелетных мышц организма (главным образом, нижних конечностей) активизирует ДЦ и стимулирует дыхание.

11. Возбуждение барорецепторов дуги аорты и каротидных клубочков реализуется через изменение активности вагуса. При артериальной гипертензии формируется рефлекторная гиповентиляция (путем торможения центра вдоха). При артериальной гипотензии (кровопотеря, коллапс, шок) развивается рефлекторная гипервентиляция (путем активации центров вдоха и выдоха).

12. Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидных клубочков при снижении рН и рО₂ или повышении рСО₂ и содержания АЦХ в них или в артериальной крови активизирует нерв Геринга (веточку языкоглоточного нерва) и далее центр вдоха, повышая вентиляцию легких. Так, при увеличении рСО₂ артериальной крови на 1 мм.рт.ст. наблюдается повышение вентиляции легких на 2-3 л/мин. В то же время увеличение вентиляции легких при гипоксии отмечается только при снижении рО₂ до величин ниже 60-50 мм.рт.ст. Данный механизм наиболее отчетливо срабатывает при развитии недостаточности дыхания, ацидоза, анемии и других патологических процессов.

13. Возбуждение болевых рецепторов активизирует импульсацию по спиноталамическому тракту, стимулирует РФ ствола мозга, что сопровождается сначала временным замедлением дыхания, сменяющемся выраженной гипервентиляцией.

14. Возбуждение тепловых рецепторов тела (кожи, подкожной клетчатки, внутренних органов), наблюдаемых при гипертермии, увеличении теплопродукции и/или ограничении теплоотдачи, при лихорадке активизирует ДЦ, усиливает вентиляцию, увеличивая вдох и выдох.

15. Умеренное или незначительное возбуждение холодовых рецепторов тела, отмечаемое при умеренной или слабой гипотермии, также сопровождается увеличением легочной вентиляции. Сильное же возбуждение холодовых рецепторов тела, отмечаемое при выраженной гипотермии организма, приводит к снижению легочной вентиляции.

16. Возбуждение адренорецепторов при возникновении различных видов стресса сопровождается активизацией центров вдоха и выдоха и приводит к увеличению вентиляции легких.

17. Возбуждение прогестероновых рецепторов, выявляемое при беременности, особенно второй ее половины, сопровождается активизацией ДЦ и увеличением вентиляции легких.

18. Прямое возбуждение хеморецепторов ДЦ избытком Н⁺, СО₂ и АЦХ активизирует центры вдоха и выдоха и повышает вентиляцию легких (за счет увеличения и глубины, и частоты дыхания, т.е. за счет развития тахигиперпноэ с участием и инспираторных, и экспираторных дыхательных мышц).

Из сказанного видно, что усиленная афферентация в ДЦ с большинства выше перечисленных рефлексогенных зон организма приводит к усилению легочной вентиляции.

В то же время, снижение (дефицит) возбуждающей афферентации в ДЦ (особенно наглядно обнаруживаемого при перегрузке веточек блуждающего нерва, иннервирующих легкие, или стволов этих нервов, идущих от правого и левого легкого) как и избыток тормозной афферентации или хаотичной афферентации в ДЦ быстро и существенно нарушает дыхание. Оно становится более редким и глубоким.

Полная же деафферентация ДЦ исключает возможность генерации его ритмической деятельности и приводит к остановке легочного дыхания и смерти организма.

ПАТОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА

Наиболее серьезные и быстро возникающие расстройства вентиляции легких возникают при различной патологии ДЦ, приводящей к ослаблению активности или рассогласованию инспираторных и экспираторных ядер.

Известно, что ДЦ состоит из взаимосвязанных диффузных скоплений различных групп нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС (от спинного мозга до коры больших полушарий головного мозга), ответственных за координированную и согласованную ритмическую деятельность дыхательных мышц и обеспечивающих приспособление вентиляции легких постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред в целях сохранения газового гомеостаза организма.

В узком смысле под ДЦ понимают взаимосвязанные группы инспираторных (ИН) и экспираторных (ЭН) нейронов продолговатого мозга (т.н. центрального дыхательного механизма – ЦДМ), без функционирования которых дыхание (вдох и выдох) в принципе невозможны.

Бульбарный ДЦ, по Nelson, Plum (1965), представлен скоплениями 4 групп инспираторных нейронов (ИН: ранних, a-, b-, поздних) и 3 групп экспираторных нейронов (ЭН: ранних и двух групп поздних).

Скопления ИН и ЭН представлены в виде дорзальных (преимущественно медиальных, а также латеральных) и вентральных (преимущественно латеральных, а также медиальных) ядер продолговатого мозга. Причем, рострально расположенные дорзальные (главным образом, медиальные) ядра являются преимущественно экспираторными.

Особенностью нейронов (преимущественно инспираторных) ДЦ является их способность, во-первых, автоматически ритмически возбуждаться только при наличии постоянных афферентных возбуждающих влияний с различных (хемо-, баро-, проприо-, механо-, термо- ноци-) рецепторов организма (легких, дыхательных мышц, суставов, связок, скелетных мышц и т.д.), во-вторых, находиться не только под произвольным (волевым) контролем КБП (осуществлять произвольные дыхательные движения, разговорную речь), но и под контролем лимбической эмоциогенной системы, РФ ствола мозга, структур среднего мозга и мозжечка, а также под контролем различным гуморальных факторов (Н⁺, СО₂, АЦХ, НА, А, эндорфинов, энкефалинов и других ФАВ).

Таким образом, нейроны ДЦ интегрируют многочисленные афферентные нервно-гуморальные влияния и формируют ритм (паттерн) дыхания, адекватный метаболическим и функциональным потребностям организма при экономной деятельности дыхательных мышц.

Жизненно важное значение для осуществления дыхания имеют также группы нейронов Варолиева моста, составляющие апнейстический и пневмотаксический отделы ДЦ.

Апнейстический отдел ДЦ представлен скоплениями инспираторных нейронов в нижней трети моста. Они ярко проявляют свою активность при перерезке моста в средней трети, что сопровождается судорожными длительными вдохами, сменяющимися кратковременными выдохами.

Пневмотаксический отдел ДЦ представлен скоплениями инспираторных, экспираторных и смешанных нейронов, расположенных в верхней трети моста. Именно данный отдел ДЦ и обеспечивает ритмическую смену и длительность непроизвольных фаз дыхательного цикла: вдоха, выдоха (на 20% более длительного, чем вдох) и дыхательной паузы (которая является наиболее продолжительной). Именно пневмотаксический отдел ДЦ обеспечивает модуляцию активности бульбарного ДЦ и механизма выключения вдоха (ответственного за торможение вдоха и смены его на выдох).

Существуют много теорий и моделей происхождения ритмической активности ДЦ.

Реципрокная модель ритмогенеза ДЦ. Согласно последней при возбуждении ИН реципрокно затормаживаются ЭН и наоборот, при возбуждении ЭН наблюдается торможение ИН. Однако, механизмы данной реципрокности остаются непонятными.

Модель относительной автоматии деятельности ДЦ, разработанная польскими учеными В.Каржевским и Х.Громыш (1982). Согласно последней ДЦ способен гинерировать ритмическую активность только при получении критического уровня афферентации как с периферии, так и из выше расположенных центров.

Трансформационная модель ритмогенеза ДЦ американских ученых Бредли и Кларка (1987). Она схематично представлена на рис. 1.

Согласно данной модели, благодаря повышенной афферентации от стимулированных хеморецепторов (ХР) сначала возбуждаются ИН-a, которые активируют ИН-b. Последние возбуждают постинспираторные тормозные нейроны (ПИТН, так называемый механизм выключения вдоха), которые в свою очередь затормаживают ИН-a и активизируют ЭН. Прерыванию вдоха способствуют афферентация, с одной стороны, от рецепторов растяжения легких (РРА), с другой - от пневмотаксического центра (ПТЦ). Прерыванию выдоха способствует афферентация от ирритантных рецепторов (ИР) и от апнейстического центра (АПЦ). Таким образом, данная модель основана на преобразовании (трансформации) информации от хеморецепторов (возникающей при увеличении Н⁺ и/или рСО₂) в выходной нейрогенный сигнал, способствующий осуществлению вдоха.

Стековая модель дыхательного ритмогенеза, предложенная московским физиологом В.А. Сафоновым (1993). Согласно последней, возникновение генераторов дыхательного ритма происходит в виде замкнутых контуров, обеспечивающих циркуляцию возбуждения по кольцу дыхательных нейронов. Это можно представить в виде следующей схемы (рис. 2).

Рис. 1 Трансформационная модель ритмогенеза дыхательного центра

Бредли и Кларка (с дополнениями)

Обозначения:

ХР - хеморецепторы

ИНa (Ia) - альфа инспираторные нейроны (обеспечивающие вдох)

ИНb (Ib) - бета инспираторные нейроны (обеспечивающие завершение вдоха)

ПИТН (PI) - постинспираторные тормозные нейроны (формирующие выдох и тормозящие вдох)

РРЛ - рецепторы растяжения альвеол легких (обеспечивающие прерывание вдоха и замену его на выдох)

ИР - ирритантные рецепторы слизистой дыхательных путей (обеспечивающие прерывание выдоха)

ЭН - экспираторные нейроны

ПТЦ - пневмотаксический центр (обеспечивающий смену вдоха на выдох)

АПЦ - апнейстический центр (обеспечивает прерывание выдоха и замену его на вдох)

		Ib

В этой модели каждый цикл начинается с активации раннего инспи­раторного нейрона. Затем возбуждение переходит на поздний инспира­торный ранний и поздний экспираторный нейроны, и, наконец, снова на ранний инспираторный, после чего все повторяется вновь. При этом, возбуждаясь, каждый нейрон затормаживает два предшествующих ему по фазе. В этой модели полные инспираторный и экспираторный нейроны служат "выходными": через них циклический возбудительный процесс из микрокомплекса направляется по эфферентным нервным пу­тям и реализуется в конечном итоге в сокращениях соответствующих дыхательных мышц.

ПАТОЛОГИЯ ЭФФЕРЕНТНОЙ СИСТЕМЫ

В возникновении нарушений вентиляции важное значение имеют также различные расстройства эфферентной системы, представленной эфферентными нейронами, формирующими нисходящие пути от ДЦ к дыхательным инспираторным, а также экспираторным мышцам.

Активизация импульсации от ИН-a бульбарных и бульбоспинальных нейронов может стимулировать ИН спинальных ядер либо С3-С5 и далее через диафрагментальный нерв – сокращение диафрагмы, либо Th1-Th12 и далее через межреберные нервы – сокращение наружных межреберных и внутренних межхрящевых мышц, либо С1-С8 и далее через шейные нервы- сокращение вспомогательных мышц плечевого пояса, либо мотонейроны различных уровней спинного мозга и далее через разные спинно-мозговые нервы – сокращение мышц, разгибающих позвоночник.

Активизация импульсации от экспираторных бульбарных и бульбо-спинальных нейронов может стимулировать спинальные ЭН либо Th1-Th12 и далее через межреберные нервы – сокращение внутренних межреберных мышц, либо L1-L3 и далее через поясничные нервы – сокращение мышц живота, либо мотонейроны различных уровней спинного мозга и далее через разные спинномозговые нервы – сокращение мышц, сгибающих позвоночник.

Различные нарушения перечисленных выше структур, афферентной системы, ДЦ, эфферентной системы как самостоятельно, так и при разном их сочетании приводят к развитию следующих многообразных расстройств:

- характера (частоты, глубины, ритмичности) дыхания;

- фаз дыхательного цикла;

- просвет верхних или нижних дыхательных путей;

- регуляторных рефлексов (Геринга- Брейера и др.);

- защитных рефлексов (возникновения и длительности апноэ, препятствующего поступлению в легкие воздуха, содержащего раздражающие и повреждающие вещества);

- оборонительных рефлексов (формирования кашля и чихания);

- обонятельных рефлексов (формирования принюхивания, активизирующего РФ и другие структуры ЦНС)

- устной речи;

- соответствия дыхания изменению поведенческой активности организма и др.