Миогенные расстройства дыхания

Возникают при следующих, самых различных, видах патологии:

- расстройствах нервной эфферентации дыхательных мышц, отмеченных выше;

- нарушении (снижении лабильности) нервно-мышечных синапсов (приводящих к развитию тяжелого заболевания миастении);

- угнетении рецепторов постсинаптических мембран;

- прямом механическом, токсическом, инфекционном повреждении дыхательных мышц;

- развитии миалгий в дыхательных мышцах, затрудняющих экскурсии диафрагмы и грудной клетки;

- формировании в дыхательных мышцах воспалительных, дистрофических, атрофических и/или опухолевых процессов;

- пороках развития дыхательных мышц, в частности, при возникновении кист в диафрагме и т.д.

Перечисленные выше миогенные расстройства внешнего дыхания приводят, как правило, к развитию альвеолярной гиповентиляции.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РЕГУЛЯЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

В отличие от нормального дыхания – эупное (спокойного комфортного по частоте, глубине, ритму дыхания и длительности вдоха и выдоха), в условиях патологии, в результате расстройств ДЦ, афферентной и эфферентной нервной и гуморальной систем, обычно возникают различные отличающиеся от комфортных нарушения дыхательных движений. Эти нарушения дыхания могут быть проявлениями либо компенсаторных реакций организма и системы внешнего дыхания, либо расстройствами нормальной регуляции дыхания, либо возникновения патологических форм его регуляции.

Кроме диспноэ (одышки), рассмотренной выше, расстройства регуляции внешнего дыхания, могут приводить к развитию интенсивных и длительынх брадипное, олигопное, полипное (тахипное), гиперпное (тахигиперпное, брадигиперное), апное, кашля, чихания, респираторного дистресс синдрома, периодического дыхания, терминального дыхания, асфиксии.

Брадипное - редкое дыхание. Различают брадигиперпное (редкое глубокое дыхание, сопровождающееся увеличением легочной вентиляции) и брадигипопное (редкое не глубокое, нормальное или уменьшенное по глубине дыхание, сопровождающееся снижением вентиляции).

В патогенезе развития брадипное лежат следующие нарушения:

- Снижение афферентации к ДЦ от хеморецепторов аорты, синокаротидных клубочков, чувствительных к недостатку рО₂ в артериальной крови, особенно при гипероксии).

- Активизация барорецепторов дуги аорты и коротидных синусов в ответ на повышение в них АД (что рефлекторно снижает частоту дыхания).

- Сужение верхних дыхательных путей, приводящее к затруднению вдоха и, особенно, выдоха (стенотическое дыхание – глубокое редкое дыхание).

- Запаздывание рефлекса Геринга-Брейера, обеспечивающего смену вдоха на выдох с участием пневмотаксического отдела ДЦ (например, при повреждении или перерезке блуждающих нервов).

- Снижение возбудимости ДЦ, возникающее под влиянием различных патогенных факторов (например, при отравлении организма барбитуратами).

Полипноэ (тахипноэ) – частое поверхностное дыхание.

В патогенезе развития полипное лежат следующие расстройства:

- Нарушения рефлекторной деятельности ДЦ, возникающие при различных патологических процессах (например, при лихорадке, перегревании, интоксикации организма, и др.).

- Функциональные расстройства ЦНС (истерический невроз).

- Снижение площади альвеолярно-капиллярных мембран легких, вследствие развития различных заболеваний легких (ателектаз, пневмоторакс, обширная пневмония, застой в малом круге кровообращения).

- Болевая афферентация, идущая от поврежденных грудной клетки, плевры, диафрагмы, межреберных мышц, и обеспечивающая вынужденное щадящее дыхание (снижение глубины и повышение частоты).

- Активизация центра вдоха на фоне действия факторов, тормозящих процесс вдоха (например, при ателектазе неповрежденные альвеолы растягиваются в большей, степени, чем обычно, и быстрее формируют афферентный поток импульсов от рецепторов растяжения альвеол, а значит быстрее тормозят вдох).

Гиперпноэ – дыхание, сопровождающееся увеличением вентиляции легких. Различают брадигиперпное (рассмотренное выше) и тахигиперпное.

Тахигиперпное чаще возникает в физиологических условиях при интенсивных мышечных нагрузках как компенсаторная реакция организма.

Она может возникать и при патологии из-за избыточной активизации ДЦ в ответ на гиперкапнию, ацидоз, анемию, снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе (внешней среде).

Апноэ – временная остановка дыхания различной продолжительности. Она возникает в результате рефлекторной или прямой стимуляции ДЦ, как в физиологических условиях, так и при патологических процессах. Например, апное может развиваться во время глубокого сна, при быстром повышении АД, при снижении возбудимости ДЦ в результате различных видов интоксикаций, повреждений ЦНС, гипоксий.

Кашель и чихание крайне часто встречаются в жизни человека как защитная временная рефлекторная физиологическая реакция аппарата внешнего дыхания в ответ на действие внешних раздражителей (слизь, мокрота, механические пылевые, частицы, химические вещества), попадающих на слизистые соответственно глотки, гортани, трахеи (особенно в месте ее бифуркации) и носовой полости (особенно на средней носовой раковине и перегородке носа).

Однако, длительные или постоянные приступы кашля или чихания являются патологическими реакциями, так как обычно всегда приводят к возникновению и усилению расстройств не только вентиляции легких, но и кровообращения (как в малом, так и большом кругах кровообращения).

Как кашель, так и чихание характеризуются коротким вдохом, закрытием голосовой щели, развитием сокращений экспираторных мышц, приводящих к повышению давления воздуха в дыхательных путях, легочных альвеолах и даже в плевральной полости. После открытия голосовой щели в результате форсированного выдоха воздух с большой скоростью и силой вылетает из дыхательных путей наружу. Причем, при кашле это происходит через рот, при чихании – через нос.

Периодическое дыхание характеризуется расстройством ритма дыхания, обычно сопровождающихся чередованием периодов дыхания и периодов апное. Различают несколько видов периодического дыхания: волнообразное дыхание, вставочные вдохи, дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

Первые два встречаются как у здоровых, так и у больных людей.

Вторые два характерны только для патологии и являются наиболее тяжелыми видами периодического дыхания.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется постепенным или быстрым нарастанием амплитуды вдоха, после достижения максимума амплитуда дыхания постепенно или быстро уменьшается и переходит в апное. Это полный ритм Чейна-Стокса (рис.3). Выделяют также неполный ритм данного вида периодического дыхания, когда после апное дыхание увеличивается по амплитуде, достигает максимума и быстро обрывается, переходя в апное (рис.4) или когда после апное дыхание резко увеличивается по амплитуде, а затем постепенно уменьшается и вновь исчезает (рис.5).

Рис. 3 Полный ритм Чейн-Стокса Рис. 4 Неполный ритм Чейн-Стокса

Рис. 5 Неполный ритм Чейн-Стокса

Дыхание Чейна-Стокса обычно возникает при различных видах гипоксии головного мозга, нарушениях мозгового кровообращения, недостаточности сердца, инфекционно-токсических заболеваниях мозга, уремии. Этот вид дыхания можно вызвать и экспериментальным путем (введением морфина; ингалацией газовой смеси, бедной кислородом; перевязкой сонных артерий; перерезкой мозгового ствола).

Дыхание Биота характеризуется дыхательными движениями примерно одинаковой глубины (амплитуды), быстро прерывающимися периодом апное. Далее этот цикл вновь повторяется (рис.6).

Дыхание Биота возникает при различных заболеваниях ЦНС (менингитах, энцефалитах и др.), вовлекающих в патологический процесс продолговатый мозг.

Рис.6. Дыхание Биота.

В основе патогенеза периодических видов дыхания, как правило, возникающих при различных видах гипоксии, лежит, во-первых, изменение (главным образом, снижение) возбудимости и лабильности ДЦ к естественным его стимулам (особенно СО₂, а также к афферентной его импульсации от барорецепторов аорты и синокаротидной зоны), во-вторых, инактивация тормозящей системы РФ, в-третьих, изменение равновесия между тормозящей и активирующей системами РФ ствола мозга.

Терминальное дыхание, как правило, возникает при умирании организма. Различают следующие его основные виды: дыхание Куссмауля, апнейстическое дыхание и гаспинг - дыхание.

Дыхание Куссмауля –шумное глубокое учащенное дыхание. Вознкиает при диабетической коме и других отравлениях, приводящих к терминальным осстояниям. Характеризуется сменой глубокого вдоха усиленным выдохом, возникающих в результате соответствующей смены активизации инспираторных и экспираторных нейронов ДЦ и дыхательных мышц (рис.7).

рис.7. Дыхание Куссмауля. Рис.7а. Норма

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным длительным вдохом, прерывающимися коротким выходом (рис. 8). Это дыхание возникает при активизации апнейстического отдела ДЦ (локализованного в нижней трети моста) и ослаблении тормозных влияний с блуждающих нервов и пневмотаксического центра (расположенного в верхней трети моста). Экспериментально апнейстическое дыхание можно вызвать путем перерезки мозгового ствола в средней трети (между пневмотаксическим и апнейстическим отделами ДЦ) или после полной перерезки обоих блуждающих нервов.

Рис.8 Апнейстическое дыхание

Гаспинг (англ. gasping – конвульсивный, спазматический, англ. gasp – ловить воздух, задыхаться) дыхание – наиболее часто встречающееся агональное дыхание, которое характеризуется единичными, редкими, убывающими по силе вдохами («вздохами»), сменяющимися быстрыми выдохами и далее прерывающиеся остановками дыхания (рис.9). Возникает после остановки дыхания (в терминальную паузу умирания) в результате возбуждения инспираторных нейронов в каудальной части продолговатого мозга при ослаблении или выпадении деятельности выше расположенных структур головного мозга.

Рис.9 Гаспинг дыхание

Асфиксия (от греч. а – отрицание, sphyxis – пульс) или удушение – острая недостаточность внешнего дыхания, крайняя степень выраженности диспное (мучительное чувство недостатка воздуха, страх смерти). Сопровождается отсутствием движения воздуха по воздухоностным путям, в результате чего кислород не поступает из внешней среды в легкие (а значит и в кровь, и в ткани организма), а углекислый газ не выводится из легких (а значит и из тканей и из крови организма наружу, во внешнюю среду).

Асфиксия развивается в результате закупорки воздухоносных путей (сдавление их отеком, опухолью, соединительно-тканным рубцом; обтурация их, особенно голосовой щели, инородными телами, пищей, рвотными массами, водой; острый отек легких, сопровождающийся скоплением жидкости в альвеолах), спазма мышц гортани, приводящего к непроходимости голосовой щели для воздуха, или угнетения ДЦ. В развитии асфиксии выделяют следующие стадии. 1 стадия (период возбуждения) проявляется накоплением в тканях и крови углекислого газа, активизацией ДЦ, развитием общего возбуждения организма, увеличением двигательных экскурсий грудной клетки, активности симпатической нервной и симпато-адреналовой систем, величины зрачков, числа сердечных сокращений, АД и т.д. 2 стадия (период торможения) характеризуется развитием наркотического действия возросшего рСО₂ в тканях организма, резко выраженного генерализованного ацидоза тканей, прогрессированием общего торможения, угнетением ЦНС, снижением двигательной активности организма, грудной клетки, диафрагмы, ослаблением активности симпатического отдела и активизацией парасимпатической нервной системы, сужением зрачков, развитием брадикардии и артериальной гипотензии, нарастанием гипоксемии и гипоксии. 3 стадия асфиксии проявляется глубоким прогрессирующим угнетением жизненно важных регуляторных (центральных и периферических отделов соматической и автономной нервной системы, эндокринной и иммунной систем) и исполнительных (дыхательной, сердечно-сосудистой и др.), систем, проявляющихся развитием терминальных видов дыхания, паралича дыхания, отсутствием пульса, резчайшей артериальной гипотензией, метаболическим некомпенсируемым ацидозом и др.