Сиднейско-Хьюстонская классификация хронического гастрита (1994 г.)

Градации:

по видам гастрита: острые гастриты и хронические гастриты, к которым относят неатрофические, атрофические (аутоиммунный фундальный и мультифокальный) и «особые формы», которые, в свою очередь, делят на «морфологические»(лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный) и «этиологические» (химический, радиационный, инфекционный).

Топографическая: антральный, фундальный, пангастрит.

Активность гастрита: лейкоцитарная нейтрофильная инфильтрация отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

Степень атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, обсеменность НР оценивается аналогичными градациями: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H.pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов.

H.pylori – этиологический фактор хронического гастрита

Этиологическое значение микроорганизма подтверждено вескими доказательствами, основные из которых приведены в таблице 1. После приема per os культуры H.pylori удалось воспроизвести возникновение типичных для гастрита морфологических изменений в ранее нормальной слизистой оболочке в опытах по самозаражению, один из которых провел первооткрыватель бактерии Б. Маршалл. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактерии–возбудителя.

Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, а присутствие H.pylori всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; Н.pylori влияет и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Исходы инфекции H.pylori:

Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исходы инфекции H.pylori различны: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6% инфицированных) развивается язвенная болезнь, у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка. Несомненна связь H.pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка – лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT–лимфомы).

Инфекция H.pylori признана Международным Агентством по исследованию рака ВОЗ канцерогенной для человека. Связь H.pylori и рака желудка в настоящее время не вызывает сомнений, и связующим звеном рассматривается хронический гастрит. Длительная персистенция H.pylori сопровождает прогрессирование гастритических изменений: с годами гастрит становится атрофическим. Еще до открытия H.pylori было известно, что атрофический гастрит может рассматриваться, как предраковое заболевание. Значимость атрофического гастрита в канцерогенезе определяется частотой – на его долю приходится 3/4 в структуре предраковых заболеваний желудка. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной (или толстокишечной) метаплазии.

Показания к эрадикационной терапии, принятые на Маастрихтском консенсусе-3, представлены следующим образом

гастродуоденальные язвы, включая осложненные

хронический антральный гастрит

MALTома

Атрофический гастрит (эрадикация H. pylori останавливает распространение атрофического гастрита и может приводить к регрессии атрофии, но эффект в отношении кишечной метаплазии не установлен)

Состояние после резекции желудка по поводу рака

Эрадикация H. pylori показана лицам, являющимся ближайшими родственниками больных раком желудка

Эрадикация H. pylori может быть проведена по желанию пациента и при отсутствии клиники

Эрадикация H. pylori показана лицам, длительно принимающим аспирин или другие НПВП

У больных ГЭРБ с предполагаемым длительным приемом ИПП необходимо проводить диагностику H. pylori и эрадикационную терапию.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori, отвечающие требованиям медицины, базирующейся на доказательствах. Эти схемы нашли отражение в итоговом документе Второй и Третьей согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (2000, 2005).