Динамические наблюдение пациентов с АГ

Диспансерная группа наблюдения –– «Д3».

Динамическое наблюдение терапевтом: пожизненно, 2–4 раза в год в зависимости от степени тяжести. Осмотры другими специалистами: кардиологом, офтальмологом, неврологом проводятся не реже 1 раза в год. Эндокринолог и уролог осматривают больного по показаниям.

Обязательный объем исследований:

· 2–4 раза в год: ОАК и ОАМ, проба Зимницкого,

· Не реже 1 раза в год: биохимический анализ крови (липиды, электролиты, креатинин, мочевина, глюкоза), ЭКГ, Эхо-КГ.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначаемых антигипертензивных препаратов, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и пациентам, обучение пациентов в школах для пациентов АГ, повышающее приверженность пациента лечению.

Во время подбора антигипертензивных препаратов плановые визиты пациента к врачу проводятся с интервалом 3–4 недели до достижения целевого уровня АД, для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций. При недостаточной эффективности антигипертензивного препарата может быть произведена его замена или присоединение к нему еще одного препарата. При отсутствии эффективного снижения АД на фоне двухкомпонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии.

После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для пациентов с высоким риском, а также для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца.

На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить не чаще 1 раза в год. Лечение пациента с АГ проводится постоянно, т.к. его отмена сопровождается повышением АД. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых антигипертензивных препаратов. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения самоконтроля АД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД.

При рефрактерной АГ, следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности к терапии и направить пациента на дополнительное обследование.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Гипертонический криз –– внезапное повышение АД выше индивидуальных цифр (главным образом ДАД более 120 мм рт. ст.) у больных, страдающих ЭАГ или САГ, сопровождающееся клиническими симптомами церебрального, кардиального и невротического характера, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения ПОМ.

Существуют несколько классификаций гипертонических кризов.

На основании клинической картины и гемодинамических нарушений А.Л.Мясников выделил два типа гипертонических кризов:

ГК I типа (адреналовый с нейровегетативным синдромом) –– внезапные, без предвестников, легкие и кратковременные (от нескольких минут до 2–3 ч), характеризуются вегетативной симптоматикой: головная боль, состояние возбуждения, чувство нехватки воздуха, потливость, похолодание конечностей, сухость во рту, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук.

Объективно: САД повышается больше, чем ДАД (соответственно до 180–190 мм.рт.ст. и до 100–105 мм.рт.ст.), повышается пульсовое давление (ПД), тоны сердца громкие, тахикардия.

Характерно повышение содержания адреналина и сахара в крови (при купировании криза уровень сахара нормализуется); повышение свертываемости крови сохраняется в течение 2–3 дней; лейкоцитоз; обильное мочеиспускание в конце криза (до 2–3 литров мочи светлого цвета). На ЭКГ м.б. депрессия SТ и отрицательный Т, которые нормализуются после стабилизации АД.

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a_1-адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

Гипертонические кризы II типа (норадреналовый) –– постепенное (от 3 часов до 6–10 сут) развитие, с тяжелой церебральной симптоматикой: сильнейшие головные боли, «звон» в ушах, головокружение, тошнота, рвота, преходящие нарушения зрения, сжимающие боли в области сердца, парестезии, парезы, оглушенность и спутанность сознания. Редко –– нейровегетативные симптомы.

Объективно: повышение гл.о. ДАД (130–180 до 200 и выше мм.рт.ст), малое ПД, пульс урежается; как правило, отмечается повышение уровня норадреналина в крови, содержания сахара не увеличивается, лейкоцитоз; на ЭКГ уширение комплекса QRS и снижение интервала SТ; осложнения – сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда, инсульт.

Ратнер Н.А. (1956) выделяет 3 синдрома при ГК 2 типа:

1) Водно-солевой или отечный синдром. Обусловлен нарушением РААС. Отмечается вялость, сонливость, подавленность, иногда дезориентированность во времени и пространстве. Кризу предшествует ощущение озноба без подъема температуры, мышечная слабость, чувство тяжести и ощущение пребоев в работе сердца, уменьшение диуреза. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук с врезавшимся кольцом. Общие и мозговые симптомы заключаются в сильной и нарастающей головной боли, появлении тошноты и рвоты. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезии, диплопия, появление «мушек», «сетки» перед глазами, ухудшение зрения, слуха. Отмечается высокое ДАД (130-160 мм.рт.ст), малое ПД, гипокинетический тип кровообращения. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой, брадикардия. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия SТ, 2-х фазный или отрицательный зубец Т в отведениях V_5-6, уширение QRS.

2) Кардиальный синдром. Развивается у больных при сочетании АГ и ИБС. Его основой является острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Проявляется вариантами: а) ангинозный вариант (прогрессирующей стенокардией и ИМ), б) астматический вариант (ОЛЖ: сердечная астма, отек легких) или в) нарушением ритма или проводимости сердца.

3) Эпилептиформный (энцефалопатический) синдром со злокачественной АГ. Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением АД. Начинается с сильной, пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения. Отмечается резкая головная боль, тошнота, многократная рвота, нарушение зрения. САД > 200-250 мм.рт.ст, ДАД > 120-150 мм.рт.ст. несколько часов или суток. При осмотре глазного дна обнаруживают нейроретинопатию: отек диска зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникает ощущение парестезий, расстройства сознания, могут возникать локальные неврологические расстройства, клонико-тонические и судороги. Часто выявляются субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, инсульты с парезами и параличами. После криза иногда сохраняется амнезия. Прогноз неблагоприятный, часто – летальный.

М.С.Кушаковский выделяет формы ГК:

1). С преобладанием нейровегетативного синдрома. Развивается быстро, протекает с выраженной головной болью и дрожью. Больные возбуждены, беспокойны, испуганы, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожные покровы влажные, отмечается учащенное мочеиспускание. Характерны тахикардия и подъем, преимущественно, систолического АД.

2. С проявлением водно-солевого (отечного) синдрома (криз 2-го типа).

3. С гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма»).

На основании ЦГД А.П.Голиков (1980) выделил 3 типа ГК. Особенность разделения в том, что определяются патогенетические механизмы повышения системного АД:

1 – гиперкинетический. Характерно повышение УО, СИ и снижение ОПСС. Характерно преимущественное повышение САД, нарастание ПД, учащение ЧСС, преобладание в крови адреналина. Наблюдаются на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением, обилием «вегетативных» знаков (мышечная дрожь, красные пятна, усиленное потоотделение, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно – не более 3-4 часов.

2 – гипокинетический. Повышение ОПСС при снижении СИ и УО. Характерно преобладание НА, увеличение ОПСС, увеличение ДАД. Возникают на поздних стадиях заболевания на фоне исходно высокого АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. САД и ДАД очень высокие, но преобладает подъем ДАД, поэтому пульсовое давление уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительна.

3 – эукинетический. УО и СИ в пределах нормы, а ОПСС умеренно повышено.

В.П. Жмуркин (1982) выделил 3 типа церебральных нарушений при ГК:

1. Церебральный ангиогипотонический криз. Характерно снижение тонуса мозговых сосудов с преимущественной гипотонией внутричерепных вен на основе избыточного притока крови по артериальным анастомозам. Это приводит к венозному застою и внутричерепной гипертензии. Клинически венозный застой проявляется распирающей головной болью в затылочной области с иррадиацией в глазницы, усиливающейся при натуживании и кашле, бледностью и одутоловатостью лица, свинцовой тяжестью в голове, отечностью век и сонливостью.

2. Ишемический (ангиоспастический) церебральный криз обусловлен снижением мозгового кровотока вследствие спазма артерий мозга, который возникает в результате защитной реакции организма на острое повышение АД. Клинически он проявляется головной болью пульсирующего характера, нарушением чувствительности на различных участках лица и конечностей (ощущением покалывания, ползания «мурашек», онемения), нарушением зрения в виде мелькания «мушек» перед глазами или ярких блестящих «молний», двоением в глазах, нарушением координации движений (шаткость походки, «ведет в сторону»), головокружением. Отличительными симптомами данного криза являются изменения в психическом статусе в ранней фазе (больные эйфоричны, недооценивают свое состояние) и появление очаговых неврологических нарушений в поздней фазе криза.

3. Смешанный церебральный криз сочетает механизмы ишемического и ангиогипотонического вариантов (венозный застой и локальная ишемия мозга) и проявляется соответствующим сочетанием клинических симптомов.

В международных рекомендациях предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности симптоматики и опасности развития тяжелых осложнений, знание чего необходимо для своевременного выявления и выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения.

1. Неосложненный ГК (не несущий угрозы для жизни). Протекает с минимальными объективными и субъективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Не сопровождается ПОМ. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

2. Осложненный ГК (критический, несущий угрозу для жизни). Сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует неотложного снижения АД с применением парентерального введения препаратов

Осложнения гипертонического криза:

1. Злокачественная АГ – АД выше 220/130 мм рт.ст, нейроретинопатия и поражение почек = «поздний феномен» (Тареев Е.М., 1948).

2. Мозг – острая гипертоническая энцефалопатия, транзиторная ишемия, отек головного мозга, эмболия, тромбоз, инфаркт, «немой» инсульт.

3. Сердце – ОЛЖН (сердечная астма, отек легких), обострение стенокардии, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца, тампонада перикарда

4. Аорта – расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы.

5. Почки – ОПН на почве фибриноидного некроза почечных сосудов.

6. Отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.

7. Кровотечения носовые, легочные, из ЖКТ.

8. Преэклампсия и эклампсия

9. ГК при феохромоцитоме.

10. ГК на фоне приема амфетамина, кокаина.

11. Из редких осложнений описан острый приступ двухсторонней глаукомы, кровотечения из уха, века, инфаркт мозжечка.

Формулируя диагноз, необходимо указать тип ГК и осложнения.

1. Гипертонический криз I порядка (от 01.01.06 г.), неосложненный.

2. ГК I порядка (от 01.01.06 г.), осложненный приступом сердечной астмой.

3. Гипертонический криз II порядка (от 01.01.06 г.), неосложненный.

4. ГК II порядка (от 01.01.06 г.), осложненный динамическим нарушением М кровообращения.