Факторы риска

-возраст пожилые люди, дети
-курение
-хронические заболевания органов дыхания, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта
-иммунодефицитные состояния
-охлаждение, формирование замкнутых коллективов
-путешествия поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы
-контакт с птицами, грызунами и другими животными
-неблагоприятные факторы внешней среды
-снижение общей неспецифической резистентности организма, местных защитных механизмов.

Патогенез. В патогенезе пневмоний основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Необходимо знать, что бактерии и вирусы «живут» на слизистой рта и дыхательных путей, не вызывая при этом болезни легких. В норме легочная паренхима стерильна.

Пути попадания инфекции:
Бронхогенный путь. Инфекция попадает в альвеолы и бронхиолы через бронхи: ингаляционно вместе с вдыхаемым воздухом и аспирационно из носоглотки или ротоглотки. Так развивается бронхопневмония. Для развития долевой пневмонии крупозной необходима предварительная сенсибилизация организма экзогенной инфекцией, а охлаждение играет роль разрешающего фактора. Кроме того, возникновению пневмонии способствует изменение местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки, диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса. Снижению защитных механизмов организма способствуют переохлаждение, вирусная инфекция, интоксикации, алкоголь, травмы и другое.
Гематогенный путь проникновения инфекции в альвеолы. Чаще при вторичных пневмониях, развивающихся как осложнение при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях.
Лимфогенный путь: чаще возникают пневмонии при ранениях в грудную клетку.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при пневмонии разнообразны. По распространенности процесс может быть мелкоочаговый, очаговый в пределах сегмента, сливной более половины доли, долевой.
Морфологическим проявлением бронхопневмонии является поражение малых бронхиол и окружающих их альвеол с наличием экссудата. Может наблюдаться деструкция бронхиол и альвеолярных перегородок. Соседние с зоной воспаления альвеолы отечны и застойные.

В развитии долевой, обычно пневмококковой этиологии, пневмонии выделяют 4 стадии:
1. стадия – застоя: проникшие микробы в альвеолы прилипают к поверхности эпителиальных клеток, размножаются, образуя колонии, выделяют продукты жизнедеятельности активные вещества и токсины, которые приводят к воспалению альвеол и бронхиол, усилению проницаемости капилляров и выходу жидкой части крови плазмы в просвет альвеол — экссудация. В отечной жидкости большое количество пневмококков, которые могут распространяться на соседние участки. Легкое полнокровное, отечное. Стадия прилива продолжается от 2-х часов до трех суток.

2.стадия «красного опеченения»: кроме выпота плазмы, идет выпотевание эритроцитов, поэтому пораженный участок легкого становится безвоздушным, плотным, красного цвета, и фибриногена. Продолжительность этой стадии — 1-3-е суток.
3.стадия «серого опеченения»: уменьшается экссудация эритроцитов, а в просвет альвеол проникают из крови лейкоциты нейтрофилы. Легкое приобретает серовато-желтый цвет.
стадия разрешения: в просвете альвеол появляются макрофаги, происходит постепенное растворение фибрина, рассасывание экссудата. Легкое становится мягким, эластичным. Продолжительность этой стадии зависит от распространенности процесса, реактивности организма, вирулентности возбудителя.