Очаговая пневмония. Этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Патоморфоз пневмоний

Бронхопневмония - воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. Она имеет очаговый характер. Болезнь имеет разнообразную этиологию: микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, грибы, миелоплазма), химические и физические факторы. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом.

Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлений, в легких - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония.

Патологическая анатомия. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхионит, представленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая становится полнокровной и набухшей, продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева.

Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию.

В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особенности.

Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в IX и Х сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружности очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспаление.

Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов.

Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов - зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов - распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается энтелиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.

Патоморфоз вторичного туберкулеза характеризуется преобладанием ограниченных фиброзноочаговых изменений, более редким развитием обширных инфильтратов, уменьшением экссудативпого компонента, почти полным исчезновением казеозных пневмоний, учащением образования туберкулом. В ряде случаев образуются кавернозные формы со слаборазвитым наружным фиброзным слоем без окружающих инфильтративных и очаговых изменений

Характерной особенностью патоморфоза туберкулеза современного периода является еще и то, что теперь на секционном материале очень редко встречаются первичные и гематогеннодиссеминированные формы, значительно возрос удельный вес хронического фибрознокавернозного туберкулеза, который держится стабильно и составляет 77—79% среди всех форм туберкулеза (О. А. Уварова с соавт., 1979). Имеются сдвиги и в характере репаративных изменений, которые проявляются не только инкапсуляцией, петрификацией и окостенением, но нередко — рассасыванием казеозных масс, фиброзным замещением очагов, восстановлением структуры нормальной ткани. Наблюдается это чаще при начальных формах туберкулеза.

Кроме того, наряду с превалированием продуктивных специфических изменений в ряде случаев на секции обнаруживаются признаки прогрессирования туберкулеза, а на фоне преобладания хронического фибрознокавернозного туберкулеза и появления гиперхронических процессов иногда — развитие остротекущих форм заболевания

133. ХНЗЛ – определение понятий. ПА хронического бронхита и эмфиземы легких.

Хронические неспецифические заболевания легких - ХНЗЛ

• Групповое понятие.

• Термин принят в 1964 г.

• Рост заболеваемости – 6-7% в год, в т.ч. у детей.

• Включены:

(ХОБЛ + облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией)

-хр. бронхит;

-хр. обструктивная эмфизема;

-бронхиальная астма;

-бронхоэктатическая болезнь;

-хр. абсцесс;

-хр. пневмония -?

Хронический бронхит – заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в бронхах с гиперпродукцией слизи, что приводит к появлению кашля (не менее 3 месяцев ежегодно на протяжение 2 лет и более).

• 60% ХНЗЛ.

• 20% мужчин в России.

• Факторы риска – курение, аллергия, экология и пр.

• Воспалительный инфильтрат, гиперплазия слизистых желез, метаплазия эпителия.

• Осложнения – цилиндрические бронхоэктазы, эмфизема, пневмосклероз, легочное сердце.

Классификация хронического бронхита

• Первичный и вторичный бронхит.

• Обструктивный.

• Проксимальный и дистальный.

• Диффузный и локальный.

• Катаральный и гнойный.

• Атрофический и гипертрофический.

Эмфизема легких (греч. emphysio – вздувать) – синдромное понятие, характеризуется стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол, как правило, с нарушением целостности альвеолярных перегородок.

• После 50 лет 2/3 мужчин и 1/3 женщин.

• Первичная и вторичная ЭЛ.

• Первичная – снижение уровня альфа 1-антитрипсина (ингибитор эластазы, продуцируется гепатоцитами и клетками Клара терминальных бронхиол), болеют молодые мужчины, сочетается с поражением печени.

• Вторичная ЭЛ – при всех обструктивных поражениях.

• Вентильный, клапанный механизм + антитрипсин.

• Осложнения – легочное сердце, СП.

ЭЛ – патологическая анатомия

• Легкие вздуты, режутся с хрустом, крепитируют при пальпации.

• Блебы< 1 cм и буллы>1см.

• Гигантские эмфизематозные буллы – воздушные кисты легкого.

• ЭЛ:

-центроацинарная – расширены респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, мешочки не поражены;

-панацинарная – поражен весь ацинус.

134. Бронхоэктатическая болезнь и бронхоэктазы – определение, ПА.

• Бронхоэктаз – стойкая патологическая дилятация одного или нескольких бронхов (5-6 порядка) с разрушением мышечного и эластического каркаса (Murray, 1995).

• Бронхоэктатическая болезнь – хр. заболевание, развивающееся в раннем детском возрасте, с поражением преимущественно средней доли, язычковых сегментов и нижней доли.

• ПА - цилиндрические, ампулярные, мешотчатые.

• Фазы – обострение и ремиссия.

• Осложнения – пневмония, пневмосклероз, амилоидоз, легочное сердце.

• «Болезнь сырых подвалов».

• Признаки интоксикации – «часовые стекла», «барабанные палочки».