Реакция гиперчувствительности II типа, опосредованная антителами

IgG

C1,4, 2,

3, 5b, 6,

7, 8, 9

Антитело/ комплемент-опосредованный лизис

Образование

мембран-

атакующего

комплекса

Эпитоп

Т-лимфоцит

C1q

1. К о м п л е м е н т - з а в и с и м ы е р е а к ц и и. Существуют два

механизма, с помощью которых антитело и комплемент могут вызы-

вать гиперчувствительность II типа: прямой лизис и опсонизация.

В первом случае, антитело (IgM или IgG) реагирует с антигеном на

поверхности клетки, вызывая активацию системы комплемента.

Оно приводит в действие мембранно-атакующий комплекс, который

нарушает целостность мембраны. Во втором случае клетки фагоци-

тируются после фиксации антитела или компонента комплемента

С3b к поверхности клетки (опсонизация).

Клинически такие реакции возникают при: переливании крови

несовместимого донора и реакции с антителами хозяина; эритробла-

стозе плода и антигенных различиях между матерью и плодом, когда

антитела (IgG) матери проникают сквозь плаценту и вызывают раз-

рушение эритроцитов плода; аутоиммунной гемолитической ане-

мии, агранулоцитозе и тромбоцитопении, когда происходит образо-

вание антител против собственных клеток крови, которые затем

разрушаются; некоторых реакциях на лекарства, когда образующиеся

антитела реагируют с препаратами и формируют комплексы с эрит-

роцитарным антигеном.

2. Антитело-зависимая клеточная цитотоксичностъ

не сопровождается фиксацией комплемента, однако вызывает коо-

перацию лейкоцитов. Клетки-мишени, покрытые IgG-антителами

в низких концентрациях, уничтожаются несенсибилизированными

клетками, обладающими Fc-рецепторами. Эти клетки связывают

клетки-мишени с помощью рецепторов для Fc-фрагмента IgG, а ли-

зис клеток происходит без фагоцитоза. В этом виде цитотоксичнос-

ти участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофилы и NK. Этот вид

цитотоксичности также имеет значение при реакции отторжения

трансплантата.

3. А н т и т е л о - о п о с р е д о в а н н а я д и с ф у н к ц и я к л е т о к.

В некоторых случаях антитела, направленные против рецепторов на

поверхности клеток, нарушают их функционирование, не вызывая

повреждения клеток или развития воспаления. Например, при миа-

стении антитела вступают в реакцию с ацетилхолиновыми рецепто-

рами в двигательных концевых пластинках скелетных мышц, нару-

шая нервно-мышечную передачу и вызывая таким образом

мышечную слабость.