Вопрос 12. Гормональная функция поджелудочной железы

Эндокринная активность её осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса).

· α – (альфа)-клетки секретируют глюкагон (гипергликемический).

· β – (бета)-клетки секретируют инсулин (гипогликемический).

· δ- (дельта)-клетки секретируют соматостатин (гипергликемический, гипогликемический), угнетающий секрецию инсулина и глюкагона.

· G- (д жи)-клетки секретируют гастрин.

· ПП-клетки синтезируют панкреатический полипептид (антагонист холецистокинина)

Остановимся на основных гормонах и их действии на организм.

Инсулин действует на все виды обмена веществ.

ЭФФЕКТЫ:

1. Углеводный обмен:

· Снижает содержание глюкозы в плазме крови (гипогликемический гормон).

· Увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы.

· Активирует процессы фосфорилирования.

· Подавляет распад и стимулирует синтез гликогена.

· Угнетает глюконеогенез.

· Активирует гликолиз.

2. Белковый обмен:

· Повышает проницаемость мембран для аминокислот.

· Усиливает синтез нуклеиновых кислот, прежде всего иРНК.

· Активирует синтез аминокислот в печени.

· Снижает катаболизм белка, следовательно, процесс образования белка преобладает анаболический эффект; он является синергистом СТГ.

3. Жировой обмен:

· Стимулирует синтез жирных кислот из глюкозы.

· Стимулирует биосинтез триглицеридов.

· Подавляет распад жира.

· Активирует окисление кетоновых тел в печени, т.е. способствует усилению процессов липогенеза и отложению жира в жировых депо.

Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета:

· Увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, а, следовательно, к жажде.

· Глюкозурия приводит к увеличению диуреза (полиурия).

· Повышается скорость липолиза с образованием жирных кислот, кетоновых тел, развивается астения, наблюдается снижение массы тела (катаболизм белка, снижение энергии).

Избыток инсулина вызывает гипогликемическую кому:

· Снижение содержания глюкозы в крови.

· Поглощение головным мозгом глюкозы зависит от её содержания в крови, снижение её количества приводит к нарушению энергетического баланса и обеспечения мозга, следствие этого - потеря сознания.

Регуляция выработки инсулина происходит по принципу обратной связи, т.е. напрямую зависит от уровня D-глюкозы в крови и осуществляется через цАМФ в присутствии ионов Са²⁺.

Кроме этого, отмечается некоторое увеличение инсулина при увеличении аминокислот в крови; при увеличении уровня холецистокинина и секретина, а также при стимуляции блуждающего нерва.

Соматостатин – специфический ингибитор продукции инсулина.

Соматостатин образуется в дельта-клетках островков Лангерганса и в кишечнике, и тормозит всасывание глюкозы в кишечнике и тем самым снижает ответную реакцию бетта-клеток на глюкозный стимул.

Глюкагон – гипергликемический гормон.

ЭФФЕКТЫ:

1. Активирует гликогенолиз в печени и мышцах.

2. Вызывает гипергликемию.

3. Активирует глюконеогенез.

4. Активирует липолиз и подавляет синтеза жира.

5. Активирует биосинтез кетоновых тел в печени.

6. Стимулирует катаболизм белков в печени.

7. Увеличивает синтез мочевины.

Регуляция этих процессов происходит многоканально:

· через симпатические нервы и КА;

· через альфа-адренорецепторы стимулируется выработка глюкагона;

· под влиянием гормонов ЖКТ: гастрин, секретин, ХЦК;

· при изменении уровня ионов (снижении) Са²⁺.

Угнетается синтез глюкагона инсулином, соматостатином, глюкозой, Са²⁺.