Регулирует секрецию альдостерона система ренин-ангиотензин-альдостерон. Как?

· При снижении АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует выработке ренина в юкстагломерулярных клетках почек. Ренин действует на плазменный альфа₂ –глобулин, который переводит ангиотензиноген в ангиотензин-1, а затем в ангиотензин-2, который увеличивает секрецию альдостерона.

· Механизм обратной связи: при изменении электролитного состава плазмы крови (снижение ионов натрия и увеличение кальция).

· Кортикотропин тоже может стимулировать выработку альдостерона.

Глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон)

ЭФФЕКТЫ:

I. Оказывают влияние на все виды обмена:

1. Белковый:

· Стимулируют распад белка (в мышечной, соединительной тканях, что сопровождается снижением альбуминов в крови).

· Вызывают отрицательный азотистый баланс.

· Снижают проницаемость мембран для аминокислот. Следствием выше перечисленного является снижение мышечной массы, остеопороз, снижение скорости заживления ран. Уменьшается белковый компонент в защитном мукоидном слое слизистой кишечника, что приводит к возникновению язв.

2. Жировой обмен (прямое и опосредованное действие):

· Повышают мобилизацию жира из депо, увеличивают уровень жирных кислот в плазме крови.

· Снижают синтез жира из углеводов, следовательно развивается гипергликемия, что приводит к увеличенной секреции инсулина и образованию жира. Он откладывается в верхней части туловища, на лице и шеи.

3. Углеводный обмен:

· Увеличивают содержания глюкозы в плазме – гипергликемия (в основе лежит стимуляция гликонеогенеза в печени, где используются аминокислоты, полученные в результате распада белка для биосинтеза углеводов).

· Ингибируют активность гексокиназы, а это препятствует утилизации глюкозы тканями.

· Вызывают гипергликемию, которую можно расценивать как энергетический запаса при стрессе! Глюкокортикоиды – антагонисты инсулина.

II. Противовоспалительное действие:

· глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительного процесса (альтерацию, экссудацию, пролиферацию).

· Стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов.

· Нормализуют повышенную проницаемость сосудов.

· Угнетают фагоцитоз в очагах воспаления.

· Уменьшают лихорадочную реакцию (интерлейкин-1 из лейкоцитов).

III. Противоаллергическое действие:

· Стабилизация лизосом, угнетение факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижают экссудацию.

· Снижение уровня эозинофилов, которые являются маркёром аллергии.

IV. Подавление иммунитета – серьёзный побочный эффект ГК:

· Глюкокортикоиды угнетают клеточный и гуморальный иммунитет, что связанно со снижением образования антител и угнетением фагоцитоза.

· Длительный приём глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, следовательно, к снижению лейкоцитов в крови.

V. Участие в формировании необходимого уровня АД:

· глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, появляется гипертензия. В этом противошоковое использование глюкокортикоидов! Шок всегда приводит к резкому снижению АД.

· Уровень глюкокортикоидов в крови и экскретах подвержено четкой суточной динамике, max отмечается утром, в 6-8 часов.

· Регулируется ГК-секреция кортикотропином. При стрессе это – пуск для адаптационного синдрома.

Половые гормоны - их избыточная продукция сетчатой зоной приводит к развитию адреногенитального синдромадвух типов:

1) Гетеросексуальный – вырабатываются гормоны противоположного пола, и сопровождается развитием вторичных половых признаков другого пола.

2) Изосексуальный – повышенная выработка гормонов одноименного пола приводит к ускоренному половому созреванию.

Катехоламины – в мозговом веществе надпочечников хромаффинные клетки синтезируют адреналин около 80% и норадреналин около 20%.

ЭФФЕКТЫ АДРЕНАЛИНА:

· Усиление расщепления гликогена в печени и мышцах (гликогенолиз) механизм – активация фосфорилазы.

· Снижение синтеза гликогена.

· Снижение потребления глюкозы тканями.

· Гипергликемия.

· Увеличение потребления кислорода тканями и окислительных процессов в них.

· Активация распада и мобилизации жира и его окисление.

Функциональные эффекты катехоламинов зависят от рецепторов (альфа- или бета-), с которыми они взаимодействуют:

Адреналин при действии на бета-адренорецепторы (локализованные в миокарде) приводит к следующим изменениям:

· Повышение ЧСС, увеличение силы сердечных сокращений (положительный хроно-, батмо-, инотропные эффекты).

· Сужение сосудов кожи и органов брюшной полости.

· Увеличение теплообразования в тканях.

· Ослабление сокращений желудка, кишечника.

· Расслабление бронхиальной мускулатуры.

· Расширение зрачков.

· Снижение клубочковой фильтрации и образования мочи.

· Адреналин – гормон срочной (аварийной) адаптации.

Норадреналин при действии на альфа-адренорецепторы вызывает:

· вазоконстрикцию и увеличение периферического сопротивления сосудов.

Выделение катехоламинов регулируется нервной системой через симпатические волокна, проходящие в составе чревного нерва. Нервный центр, регулирующий секреторную функцию хромаффинной ткани, находится в гипоталамусе.