Диагностика нарунений аэробного гликолиза (цикл Кребса)

Тест: пациент выполняет дыхание в бумажный пакет 8 или 10 раз и слабые мышцы становятся сильными - дисфункция ЦТК (может быть признак недостатка витамина В-6).

Нутриенты регулирующие работу ферментов анаэробного гликолиза: Мg, ниацин, К.

Активаторы: АДФ, Н₃Р0₄ АМФ, АДФ, К+ Zn+, Fe2+, Со2+

Ингибиторы: Глюкозо-6-фосфат, АТФ, цитрат, Цистеин, Mg²⁺, иодацетат Са²⁺, АТФ, ацетил-КоА, НАДН.

Нутриенты для регуляции цикла трикарбоновых кислот: тиамин (В-1), рибофлавин (В-2), ниацинамид, пантотеновая кислота, марга­нец, липоевая кислота, холин, железо, сера, биотин, магний и фосфор.

Специфические функции четыре водорастворимых витамина группы B. 1) Рибофлавин входит в состав флавинадениндинуклеотид а (FAD), который является кофактором альфакетоглутаратдегидрогеназного комплекса и сукцинатдегидрогеназы. 2) Ниацин входит в состав никотинамидадениндииуклеотид а (NAD), который является коферментом трех дегидрогеназ цикла: изоцитратдегидрогеназы, альфа-кетоглутаратдегидрогеназы и малатдегидрогеназы. 3) Тиамин (витамин B1) входит в состав тиаминдифосфата, который является коферментом альфа-кетоглутаратдегидрогеназы. 4) Пантотеновая кислота входит в состав кофермента A, который является кофактором, связывающим "активные" ацильные остатки, например, в ацетил-CoA или сукцинил-CoA.

Липоевая кислота – кофермент пируватдекарбоксилазы и альфа- кетоглюкоратдегидрогеназы (цикл Кребса, участвует окисление пирувата) кофактор метаболизма глюкозы, серосодержащий низкомолекулярный антиоксидант способен связывать тяжелые металлы (Hg, Pb, Co) предотвращать гликозилирование альбумина в кровотоке, показан при лечении диабетической нейропатии. Гликозилированные белки токсичны, обладают антигенными свойствами.

Липоевая кислота превращается в дигидролипоевую, при этом разрушаются дисульфидные связи, а потом превращается в липоевую кислоту (цистин, глютатион соеденяются с сульфгидрильными группами в цистеин и восстановленный глютатион, восстановленная форма аскорбиновой кислоты, токоферол отбирают Н у серы и обратно в липоевую кислоту). Гликозилированный белок легко окисляется (метионин). Свободные радикалы, воздействуя на белки, окисляют серу в составе метоионинсульоксидредуктазы, переводя ее в восстановленное состояние при участии тиоредоксина (содержится в капусте, витамин U). (Нутриенты участвующие в метаболизме: цистеин, липоевая кислота,. В1,2, селен. Метоионинсульоксидредуктаза –цинк, цистеин, селен содержащий фермент миохондрий и цитозоля, кофактор дигидролипоевой кислоты, участвует в восстановлении белков поврежденных оксидантами, активация ее в Т лимфоцитах повышает устойчивость к окислительному стрессу.

Фитосредства: аралия высокая, маньчжурская, бузина черная (ягоды), ежевика (ягоды и листья), золотой корень (родиола розовая) (корни), одуванчик (листья, цветочные бутоны, корень-инулин), галега лекарственная (козлятник лекарственный) (стебли и семена содержат алколоид гелагин обладающий инсулиноподобным действием), девясил высокий (корни и корневища), лен обыкновенный (семена и добываемое из них масло), лимонник (плоды, семена, корни), медуница, овес (проросшие зерна, сырой сок колосьев овса), женьшень, сушеница болотная (топяная), топинамбур (земляная груша содержит инулин), фасоль обыкновенная (створки стручков), хвощ полевой (молодые весенние стебли), цикорий (цветы, стебли, корень), черника (листья и спелые ягоды), шиповник, манжетка обыкновенная (стебли, листья, цветки), золототысячник (стебли, листья, цветки), капуста белокочанная, элеутерококк колючий (корни, листья), земляника, крапива двудомная, толокнянка,кукурузные рыльца, пустырник.

В патогенезе развития сахарного диабета учитывать:

1. Нарушения синтеза инсульна (проблема белковго обмена.

Блок на уровне перехода проинсулина в инсулин).

1. Нарушения работы рецептора инсулина (изменение активности тирозинкиназы, уменьшен числа рецет к инсулину, их структуры).

3. наличие аутоиммунного компонента.

4.Оксидативный стресс. Для любого диабета характерна избыточная продукция радикалов.

Для эффективной детоксикации и образования супероксид аниона нужно много источников NO и достаточное количество антиоксидантов.

Всегда выяснить причину: паразиты, кандида, кдадоспорум, простейшие.

5.Две основные причины сосудистых расстройств: гликозирированный гемоклобиниз-за длит гликемия и– избыточность сорбитного цикла - Конверсия: сорбит (участвует альдозоредуктаза и - НАД)-фруктоза (сорбитдегидрогеназа и НАД). Баланс синтеза и распада проходит при участии антиоксидантов. Эндогенный сорбит не проникает в клетку. В некоторых тканях (хрусталик, сетчатка, шванновские клетки) альдозоредуктаза отсутствует или угнетена и сорбит накапливается (большая осмотическая активность) и вода накапливается в клетке, что приводит к их осмотическому повреждению. Часть сорбита проходит через клеточную мембрану и угнетает распад собственной глюкозы. Глюкозирирование внутриклеточных белков приводит к нарушению работы ферментов в том числе сорбитдегидрогеназы, которая переводит переводит НАД в НАДН и Н. Сорбитоксидаза в норме в превращается из сорбитдегидрогеназы и при 2 типе одна из причин образования свободных радикалов. (при сд и сорбит глоб слабость)
Свободные жирные кислоты оказывают ингибирующее влияние на окисление глюкозы (цикл Рэндла) и участвуют в поддержании и усилении состояния инсулинорезистентности.

Установлено также, что некоторые аминокислоты и, в частности, глютамин значительно влияют на действие инсулина, модулируя поглощение глюкозы. Наблюдаемая в этих случаях десенситизация является следствием образования продуктов обмена гексозаминов (гексозаминовый шунт). Глютамин и фермент фруктозо-6-фосфат аминотрансфераза необходимы для конверсии фруктозо-6-фосфата в глюкозамин-6-фосфат и для нормального функционирования этого шунта.

Тест глюкоза – сах крови,

гл 6 фосф акт форма глюк ткани

- что с глюкозой в ткани.

Глюкагон – контр инсулярный гормон.

Гликоген – фосфорилаза активируется при повышении ЦАМФ активность повышается при адренергии - хронический стресс- хроническое истощение энергетических запасов

Глюкоза, мальтоза, фруктоза - нет запасов в организме осмотически активны.

Стимулятор секрец и – глюкагон(стимул холецистокинином, гормоном роста. опиоидами – сд част у наркоманов угнет своб жк глюкагоноподобный пептид) глакагон Рецептор G белок каскад реакций угнетает пируваткиназу печени (фосфорилир ПВК и дефосфо фосфоенол пирв-та) Накопле фосфоенолпирувата акт глюконеногенеза, липонеогенеза – накопление жк

Он - рецепт G белок аденилат цикдазу АТФ в АМФ и фосфорн остатак на проеинкиназу ативир мономеры белка активны – фосфорилтир др. киназ и гликогенфосфорилазу и гликоген в Г1ф в Г1Ф и участие в обмене.

СД сних соостн тИ и Глюкагона

Синтетические сахарозаменители,

Аспартам: аспарагиновая кислота 50%, фенилаланин 40%. метанол 10%. расщепление в кишечнике химотрипсином и освобождение метанола он до формальдегида и муравьиной кислоты. Продукты распада: формальдегида и муравьиной кислоты, дикетопиперазин, метанол – нейротоксины (тошнота, рвота, головокружение, раздражительность. неадекватное поведение, слепота. глухота, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, понос, увеличение веса, нарушения зрения. боли в мышцах и суставах 4 случая смерти (FDA 1995). Тестировать в расворе при Т 30 град (он распадается) и у всех тестируется слабость или гипертонус.

Аспартам -ацесульфам.

сукралоза

онкогены, лимфомы, мочевыводящие пути дейсвие при дозе 20мг/кг

Сукралоза хлорированный углевод вызывает атрофию тимуса, увеличение печени и селезенки, их атрофию (исследования на животных).

Жировая ткань является местом образования фактора, который ингибирует действие инсулина. S. Hotamisligil и B. Spiegelman (1994) установили, что таким веществом является a-фактор некроза опухолей. Инсулинорезистентность сопровождается повышением экспрессии в жировой ткани мРНК a-фактора некроза опухолей. Нейтрализация a-фактора некроза опухолей приводит к улучшению действия инсулина в скелетных мышцах и жировой ткани, тогда как в печени этого эффекта не наблюдается.