Гиповитаминоз А

Возникает в результате: - недостатка поступления с пищей продуктов животного (треска, рыбий жир, печень, яичный желток, молоко, сливочное масло и др.) и растительного (морковь, шпинат, салат, петрушка, крыжовник, черная смородина и др.) происхождения, содержащих витамин А и его витамеры (ретинол, b-каротин, дегидроретинол, ретиналь, ретиноевая кислота); - ослабления распада ретинола на две молекулы витамина А и их всасывания через слизистую кишок (особенно из-за дефицита желчных кислот); - нарушения транспорта витамина с белком-переносчиком; - расстройства депонирования витамина в печени; - ослабления взаимодействия с рецепторами ретиноидов; - нарушения метаболизма витамина и провитаминов в тканях; - расстройства выведения их из организма.

Дефицит витамина А, содержащего большое количество ненасыщенных связей, сопровождается нарушением различных окислительно-восстановительных процессов в клеточно-тканевых структурах организма, уменьшением содержания зрительного белкового пигмента - родопсина сетчатки глаза, торможением процессов транскрипции в ядрах клеток, нарушением активности генов.

Клинически гиповитаминоз А проявляется следующими расстройствами: - развитием гемералопии (куриной слепоты – невозможность видеть в сумерках); - нарушением структуры и функции эпителиальной ткани (в виде сухой, шелушащейся, ороговевающей, шершавой кожи, особенно в области коленных и локтевых суставов); - возникновением сухости роговицы (ксерофтальмии), ее эрозированием и изъязвлением (кератомаляцией), в том числе из-за снижения секреторной активности слезных желез; - снижением устойчивости слизистых и кожи к действию микроорганизмов, приводящей к развитию в них воспаления и инфицирования; - развитием воспалительных заболеваний: конъюнктивитов, кератитов, бронхитов, гастритов, энтеритов, колитов, уретритов и др.; - возникновением гипохромной анемии и т.д.