Виды артериальной гиперемии. Их характеристика

АГ может быть физиологической и патологической.

Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Она бывает следующих видов:

Рабочая гиперемия (повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функции органа; например, гиперемия скелетной мускулатуры во время ее работы; гипере­мия мозга при психической нагрузке);

Реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе после его временного прекращения);

Психогенная гиперемия (краска стыда, радости, гнева).

Физиологическая АГ имеет защитно-приспособительное значение, биологически целесообразна, развивается в ответ на дей­ствие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям (функциональной активности) органов и тканей в субстратах, О₂ и регуляторных веществ. В этой связи ее необходимо поддерживать или усиливать.

Патологическая АГ развивается в организме под действием патогенных факторов: токсинов, микроорганизмов, химических веществ, термических и механических травм, перегревания, солнечного удара и т.д.

Она может иметь защитно-приспособительное значение и быть биологически целесообразной (например, при развитии умеренной, адекватной реф­лекторной и гуморально-метаболической А Г), когда созда­ются лучшие условия для доставки кровью кислорода, пита­тельных и (субстратов, витаминов, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов и др.), необходимых для усиления функционирования ткани или органа, а также регуляторных веществ, для удаления из очага поражения незначительного количества токсичных веществ и метаболитов. Все это в итоге приводит к усилению местных защитных, метаболиче­ских (трофических) процессов, репаративной регенерации и функциональной активности ткани или органа. В качестве примера можно назвать развитие АГ в сокращающейся мышце или усиленно функционирующем органе или его части.

Однако она может иметь и патологическое, дизадаптивное значение и быть биологически нецелесообразной (например, при развитии нейропаралитической или неадекватной по силе и длительности рефлекторной, нейротонической и гуморально-метаболической АГ). В качестве примера можно привести развитие АГ при повреждении тканей, сосудосуживающих нервных волокон, денервации.

Признаками артериальной гиперемии являются:

- покраснение ткани, органа или их участка;

- увеличение числа функ­ционирующих капилляров;

- расширение микрососудов (особенно, артериол, прекапилляров и капилля­ров) и увеличение перфузионного давления крови в них;

- повышение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;

- уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериол) и увеличение ширины потока плазмы крови;

- увеличение лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном участке ткани;

- повышение тургора и объема гиперемированного участка ткани, органа;

- снижение артериовенозной разницы (АВР) по кислороду в одном сосуде в единицу времени (а в целом, по сумме сосудов, в гиперемированном участке АВР по О₂ возрастает);

- активизация обменных процессов;

- увеличение местной температуры;

- повышение функцио­нирования гиперемированной части органа или ткани.

Причинами АГ могут быть различные естественные (физиологические) и патогенные (экзогенные и эндогенные инфекционные и неинфекционные) раздражители. К экзогенным и эндогенным инфекционным факторам относятся: разные микроорганизмы и их эндо- и экзоксины. К экзогенным неинфекционным относятся следующие факторы: физические (механические, в том числе трение и другие; тепловые воздействия, в том числе повышение температуры; локальное понижение атмосферного давления), химические (недоокисленные метаболиты, органические и неорганические кислоты); психогенные (рефлекторно вызывающие краску стыда и др.). К эндогенным факторам относятся: недоокисленные метаболиты, особенно органические кислоты (молочная, пировиноградная, a-кетоглютаровая и др.), ФАВ (аденозин, простагландины Е, I, А, кинины, оксид азота и др.) и т.д.

Основным звеном патогенеза АГ является расширение артериол, а средних и мелких артерий.

Патогенез расширения артериол при артериальной гипе­ремии может быть различным.

В зависимости от механизма развития различают следующие виды АГ.

Рефлекторная АГ развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилятаторов (главным образом, холинергических, как парасимпатических, так и симпатических).

Нейротоническая АГ в озникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра), либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Данный механизм развития АГ впервые описал Клод Бернар. Раздражая chorda tympany (ветвь n.facialis), состоящий из парасимпатиче­ских сосудорасширяющих нервных волокон, он наблюдал развитие АГ и увеличение секреции слюны подчелюстной железой.

Нейропаралитическая АГ развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) либо и вазоконстрикторов, и вазодилататоров (сосудорасширяющих нервных волокон). Развитие АГ в последнем случае можно объяснить исчезновением характерного для нормальных условий некоторого превалирования тонуса вазоконстрикторов над вазодилататорами. Впервые наблюдал развитие данного вида гиперемии на лапке лягушки А.П. Вальтер в 1842 г. при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Подобное явление наблюдал и Клод Бернар (1851) после перерезки симпатического нерва на шее кролика (при этом кожа головы, в т.ч. ухо, на соответствующей стороне, краснела и становилась теплее). Блокировать передачу импульсов к сосудам можно также химическим (фармакологическим) путем, используя ганглиоблокаторы, симпатолики или a-адреноблокаторы.

Нейромиопаралитическая АГ возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинантических вазопрессорных рецепторов. Все это приводит к снижению тонуса сосудосуживающих мышечных волокон различных артериол. Основными причинами развития данного вида АГ являются: 1) продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов; 2) прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцита) на ткани, в т.ч. на стенки артериальных сосудов.

Гуморально-метаболическая АГ обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения продукции вазодилататорных ФАВ (гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, A, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, ацидоза, увеличения рСО₂, лактата, пирувата и других недоокисленных метаболитов, органических кислот, АТФ, АДФ, аденозина, NO, СО, натрийуретических пептидов (А,В,С), субстанции Р, нейрокинина А и др.). Данный механизм может лежать в основе развития и физиологи­ческой и патологической артериальной гиперемии.

Исход и значение артериальной гиперемии. Как физиологическая, так и патологическая АГ приводят к повышению крово­снабжения, лимфообразования и лимфооттока, метаболизма, специфической и неспецифической функциональной активности клеточно-тканевых структур, а также к ускорению пластических процессов и развития гипертрофии и гиперплазии клеточно-тканевых структур. Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличаются. При физиологической АГ названные изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма, т.е. они являются приспособительными. В отличие от этого, при патологической АГ эти изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, вплоть до возможного разрыва микрососудов, кровоизлияний, кровотечений т.е. они являются патологическими, дизадаптивными реакциями.