Витамин D

Затем транспортный белок переносит витамин D3 в печень.

Роль витамина D в обмене кальция

В печени происходит гидроксилирование в положении 25

В этом участвуют:

-ионы магния,

-НАДФН+Н+,

-цитохром Р450-редуктаза,

-цитохром Р450,

-кислород.

Образуется 25-оксихолекальциферол, который из печени поступает в плазму крови и затем транспортируется в почки.

В почках происходит гидроксилирование в положении 1

В этом участвуют:

-ионы магния,

-НАДФН+Н+,

-кислород,

-почечная

-ферредоксинредуктаза,

-почечный ферредоксин,

-цитохром Р450.

Образуется кальцитриол (1,25-диоксихолекальциферол)

Паратгормон активирует гидроксилирование в почках

Гормонально активные кальцитриолы

-24,25-диоксихолекальциферол

-23,25-диоксихолекальциферол

-24,26-диоксихолекальциферол

Рахит заболевание, в основе которого лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения в костной ткани фосфата кальция, ведущие к деформации скелета.

у взрослых недостаточность витамина D вызывает остеомаляцию и кариес у беременных.

Витамин-D-дефицитный рахит возникает при авитаминозе D.

Витамин-D-толерантный рахит может быть связан:

-с нарушением функции паращитовидных желёз

-с нарушением функции почек.

Рахит развивается

-при дефиците витамина D в пище,

-при недостаточном солнечном облучении,

-при заболеваниях почек,

-при недостаточной продукции паратгормона (нарушение гидроксилирования в почках),

-при дисбактериозе кишечника,

-при синдромах нарушенного всасывания (целиакия, муковисцидоз),

-под влиянием экологических факторов (замещение кальция в костях другими микроэлементами- стронций, свинец, цинк),

-недоношенность предрасполагает к рахиту, так как наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности.

Биохимия рахита

-понижение концентрации кальция и фосфора в крови, при этом Са/Р возрастает,

-снижение всасывания кальция и фосфора в кишечнике,

-снижение реабсорбции кальция и фосфора в почках,

-нарушается минерализация костной ткани, повышается активность щелочной фосфатазы,

-снижается синтез цитрата, который в норме связывает кальций.

3)Какова судьба гемоглобина, попавшего в плазму крови в результате гемолиза эритроцитов?

Он превращается в билирубин. Если гемоглобина освобождается очень много и ретикулогистиоцитарная система не справляется с его переработкой, возникают гемоглобинемия и гемоглобинурия.