Грипп. Этиология, патогенез, классификация, клиника у детей раннего возраста. Лечение

Грипп — повсеместно распространенная инфекция с эпидемической и пандемической заболеваемостью. В межэпидемический период заболеваемость поддерживается спорадическими случаями и локальными вспышками. В процессе эпидемии/пандемии происходят естественная иммунизация большинства населения и уменьшение восприимчивой популяции, что приводит к быстрому снижению заболеваемости. Наиболее массовые заболевания связаны с вирусом типа А, вирус типа В обычно вызывает локальные вспышки, а вирус типа С — спорадические случаи. Эпидемии гриппа возникают практически ежегодно и обусловлены появлением новых штаммов вируса вследствие антигенного дрейфа. Пандемии гриппа наблюдаются относительно редко, через 10—20 и более лет и связаны со сменой подтипа вируса вследствие антигенного шифта.

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус во внешнюю среду с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. После 5—7-го дня болезни концентрация вируса в выдыхаемом воздухе резко снижается, и больной практически не представляет опасности для окружающих. Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни, которые продолжают вести активный образ жизни и могут инфицировать большое число людей. Вирусы гриппа нестойки в окружающей среде и чувствительны к действию высоких температур, высушиванию, инсоляции. Они также быстро погибают при действии дезинфицирующих растворов.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, В редких случаях возможна передача инфекции через предметы обихода (соски, игрушки, белье, посуду и пр.). Восприимчивость к гриппу всеобщая. Дети первых месяцев жизни относительно устойчивы к гриппу, что связано с пассивным иммунитетом, полученным от матери (при отсутствии у матери защитных антител могут болеть даже новорожденные). После перенесенного гриппа формируется стойкий типо-шецифический иммунитет, повторные заболевания обусловлены заражением новым сероваром вируса.

Инфицирование вирусом птичьего гриппа происходит у лиц, ухаживающих за домашними птицами. В таких случаях возможно заражение нескольких человек, описаны семейные вспышки с инфицированием детей, у которых болезнь протекала крайне тяжело. Передача вируса «птичьего гриппа* от человека к человеку не происходит. Непосредственным источником инфекции для людей являются куры, утки, индюки; интродукцию вирусов в домашние хозяйства осуществляют преимущественно дикие водоплавающие птицы.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители гриппа — РНК-содержащие вирусы, из семейства ортомиксови-русов. диаметром 80—120 нм. Имеют липопротеидную оболочку, образованную гликопротеинами нейраминидазой (N) и гемагглютинином (Н), По нуклеопро-теидному (NP) и матриксному (М) белку вирусы гриппа классифицируют на 3 антигенно-самостоятельных типа А, В и С. По антигенным вариантам глико-протеинов Н и N выделяют подтипы вируса гриппа А. В настоящее время известно 16 подтипов темагглютининa (HI—H16) и 12 подтипов нейраминидазы (N1—N12), штаммы вируса принято обозначать краткой антигенной формулой; H1N1, H2N1, H3N2 и т.д.

Заболевание у человека вызывают преимущественно вирусы с подтипами гемаг-глютинина HI. H2, НЗ и нейраминидазы — N1, N2. В последние годы зарегистрированы случаи заболевания, вызванные вирусами птичьего гриппа с антигенной формулой H5N13, H7N7. Варьирование структуры гемагглютинина и нейраминидазы приводит к появлению новых серологических вариантов вируса гриппа. Изменения антигенной структуры могут происходить путем антигенного дрейфа или антигенного шифта. Антигенный дрейф — незначительные изменения структуры антигена (чаще гемагглютинина), обусловленные точечными мутациями. При антигенном шифте происходит полная замена подтипа гемагглютинина и/или нейраминидазы (значительно реже), вероятно, вследствие генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных. Вирус гриппа типа В значи тельно менее изменчив, а для вируса типа С характерно постоянство антигенной структуры.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе гриппа ведущее значение имеют эпителиотропное н общетоксическое действие вируса. Попадая воздушно-пылевым или капельным путем с мелкими аэрозольными частицами на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус проникает в реснитчатые эпителиальные клетки, где происходит его репродукция. Размножение вируса в эпителиальных клетках приводит к их дистрофии, некрозу и десквамации. Помимо реснитчатого эпителия, вирус гриппа может поражать альвеолярные макрофаги, бокаловидные клетки и альвеолоциты. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус и продукты распада тканей проникают в кровоток, оказывая общетоксическое действие.

Возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах, что является ведущим звеном в патогенезе тяжелых форм болезни. Выраженные циркуляторные нарушения в ЦНС приводят к явлениям энцефалопатии, в легких — к сегментарному или распространенному геморрагическому отеку, в брыжейке — к абдоминальному синдрому и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют типичные и атипичные случаи гриппа, среди которых по выраженности симптоматики различают следующие формы.

• Типичные: <> легкая;

♦ среднетяжелая;

♦ тяжелая;

• Атипичные:

♦ гипертоксическая;

♦ стертая;

<> инаппарантная.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью синдрома интоксикации (гипертермия), неврологических симптомов (головная боль, потеря сознания, судороги, менингеальные симптомы), геморрагического синдрома, нарушений сердечно-сосудистой деятельности.

Грипп у новорожденных и детей первого года жизни. Заболевание обычно начинается постепенно с незначительного подъема температуры тела, симптомы гриппозной интоксикации отсутствуют или выражены неярко. Новорожденные отказываются от груди, у них снижается масса тела. Могут быть слабо выраженные катаральные явлений в виде кашля, заложенности носа, «сопения*, часто бывает повторная рвота. Синдром крупа у детей 1-го полугодия жизни развивается редко; сегментарное поражение легких нехарактерно. Несмотря на слабо выраженные начальные клинические проявления, течение гриппа у детей первого года жизни значительно более тяжелое в связи с частым присоединением бактериальной инфекции и возникновением гнойных осложнений (отит, пневмония и др.). Летальность в 3 раза выше, чем у детей старшего возраста.