ФИЗИОЛОГИЯ. 6 страница

Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше, чем в соответствующих сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется. После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. Ее продолжительность 0,47сек.

Она включает

1. протодиастолический период

2. период изометрического расслабления

3. период наполнения

4. пресистолический период.

Длительность протодиастолического периода 0,04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются.

После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты, и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда.

Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно уменьшается до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительностью 0,25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0,08 сек., и фазу медленного наполнения - 0^17 сек.

После того как желудочки пассивно заполнились кровью, начинается пресистолический период, во время которого, происходит систола предсердий. Его длительность 0,1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы составляет в левом 8-15мм.рт.ст. в правом 3-8мм.рт.ст. Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического, т.е. систолы предсердий, называется общей паузой. Ее продолжительность 0,4 сек. В момент обшей паузы, полулунные клапаны закрыты, я атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровь. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Чем короче общая пауза, тем хуже условия работы сердца. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряется путем пунктирования, а клинике их катеттеризацией.

Вопрос 58

Физиологические свойства сердечной мышцы.

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость - проводить возбуждение сократимость - укорачиваться при возбуждении. Особое свойстве - автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь.

В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца:

1. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теорию, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы.

2. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце.

3. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения.

Вопрос 59

Автоматия сердца. Строение проводящей системы сердца. Опыты Кулябко, Станниуса.

Узлы и пути проводящей системы сердца:

1. Сино-атриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е венозных синусах.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки -правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков.

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости, кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии 1-го порядка, атриовентрикулярный – 2-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье – 3-го. Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма - синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скорость 0,9-1,0 м/сек, распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05.м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще на начавшие, сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям, возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно, охватывает межжелудочковую перегородку и миокард, обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9м/сек.

Вопрос 60

Последствия повреждения проводящей системы сердца. Полная, неполная блокада.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что

если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Вопрос 61

Экстрасистола. Механизм ее возникновения.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение - экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того. что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой.

У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении; злоупотреблении алкоголем. Но чаше это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возрождения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.

Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоатривикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Их делят на полные и неполные.

Например, при полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из синоатриального узла не проходит к атриовентрикулярному узлу. Поэтому предсердия сокращаются в нормальном синусовом ритме, а к желудочкам идут импульсы от центра автоматии 1 порядка, т.е. атриовентрикулярного узла. Вследствие этого желудочки сокращаются в атриовентрикулярном ритме. Происходит рассогласованность ритмов предсердий и желудочков.

При неполной АВ блокаде уменьшается скорость проведения возбуждения от синусового узла. От желудочков до них доходит лишь часть импульсов. Например, из 2х или 3х импульсов будет доходить один.

Вопрос 68

Кровяное давление в различных отделах системы кровообращения.

В результате сокращений желудочков сердца и выброса из них крови, а также сопротивления току крови в сосудистом русле создается кровяное давление. Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Величина давления в артериях зависит от фазы сердечного цикла. Во время систолы оно максимально и называется систолическими, за период диастолы минимально и носит название диастолического. Систолическое давление у здорового человека молодого и среднего возраста в крупных артериях составляет 100 - 130 мм.рт.ст. Диастолическое 60-80 мм.рт.ст.

Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме его величина 30-40 мм.рт.ст. Кроме этого определяют среднее давление. Это такое постоянное, т.е. не пульсирующее давление, гемодинамический эффект которого соответствует определенному пульсирующему. Величина среднего давления ближе к диастолическому, так как продолжительность диастолы больше, чем систолы. Артериальное давление (АД) можно измерить прямыми и непрямыми методами, для измерения прямым методом в артерию вводят иглу или канюлю, соединенные трубкой с манометром. Сейчас вводят катетер с датчиком давления. Сигнал от датчика поступает на электрический манометр.

В клинике прямое измерение производят только во время хирургических операций. Наиболее широко используются непрямые методы Рива-Роччи и Короткова.

В 1896 г. Рива-Роччи предложил измерять систолическое давление по величине давления, которое необходимо создать в резиновой манжете для полного пережатия артерии. Давление в ней измеряется манометром. Прекращение кровотока определяется по исчезновению пульса на лучевой артерии.

В 1905 г. Короткое предложил метод измерения и систолического и диастолического давления. Он заключается в следующем. В манжете создается давление, при котором ток крови в плечевой артерии полностью прекращается. Затем оно постепенно снижается и одновременно фонендоскопом в локтевой ямке выслушиваются возникающие звуки. В тот момент, когда давление в манжете становится немного ниже, чем систолическое, появляются короткие ритмические звуки. Их называют тонами Короткова. Они обусловлены прохождением порций крови под манжетой в период си стелы. По мере снижения давления в манжете интенсивность тонов уменьшается и при его определенной величине они исчезают. В этот момент давление в ней примерно соответствует диастолическому. В настоящий момент для измерения артериального давления используют аппараты, регистрирующие колебания сосуда под манжетой при изменении давления в ней. Микропроцессор рассчитывает систолическое и диастолическое давление. Для этого применяется артериальная осциллография. Это графическая регистрация пульсаций крупных артерий при их сжатии манжетой. Этот метод позволяет определять систолическое, диастолическое, среднее давление и эластичность стенки сосуда. Артериальное давление возрастает при физической и умственной работе, эмоциональных реакциях. При физической работе в основном увеличивается систолическое давление. Это связано с тем, что возрастает систолический объем. Если происходит сужение сосудов, то возрастает и систолическое и диастолическое давление. Такое явление наблюдается при сильных эмоциях.

При длительной графической регистрации артериального давления обнаруживается три типа его колебаний. Их называют волнами 1-го, 2-го и 3-го порядков.

Волны первого порядка это колебания давления в период систолы и диастолы.

Волны второго порядка называются дыхательными. На вдохе артериальное давление возрастает, а на выдохе снижается.

При гипоксии мозга возникают еще более медленные волны третьего порядка. Они обусловлены колебаниями тонуса сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

В артериолах, капиллярах, мелких и средних венах давление постоянно. В артериолах его величина составляет 40-60 мм.рт.ст, в артериальном конце капилляров 20-30 мм.рт.ст, венозном 8-12 мм.рт.ст.

Кровяное давление в артериолах и капиллярах измеряется путем введения в них микропипетки, соединенной с манометром. Кровяное давление в венах равно 5-в мм.рт.ст. В полых венах оно равно 0, а на вдохе становится на 3-5 мм.рт.ст, ниже атмосферного. Повышение кровяного давления называется гипертонией, понижение гипотонией. Артериальная гипертония возникает при старении, гипертонической болезни, заболеваниях почек и т.д. Гипотония наблюдается при шоке, истощении, а также нарушении функций сосудодвигательного центра.

Вопрос 69

Артериальный и венный пульс. Происхождение.

Артериальным пульсом называются ритмические колебания артериальных стенок, обусловленные прохождением пульсовой волны. Пульсовая волна это расширение артерий в результате систолического повышения артериального давления. Пульсовая волна возникает в аорте во время систолы, когда в нее выбрасывается систолическая порция крови и ее стенка растягивается. Так как пульсовая волна движется по стенке артерий, скорость ее распространения не зависит от линейной скорости кровотока, а определяется морфофункциональным состоянием сосуда. Чем больше жесткость стенки, тем большое скорость распространения пульсовой волны и наоборот. Поэтому у молодых людей она составляет 7-10 м/сек, а у старых, из-за атеросклеротических изменений сосудов, она возрастает. Самым простым методом исследования артериального пульса является пальпаторный. Обычно пульс прощупывается на лучевой артерии путем прижатия ее к подлежащей лучевой кости. Так как характер пульса в основном зависит от деятельности сердца и тонуса артерий, по пульсу можно судить об их состоянии. Обычно определяют его следующие параметры:

1. Частота пульса. В норме 60-80уд/мин.

2. Ритмичность. Если интервалы между пульсовыми волнами одинаковы пульс ритмичный.

3. Скорость пульса. Это быстрота пульсового повышения и понижения давления. При патологии может наблюдаться быстрый или медленный пульс.

4. Напряжение пульса. Определяется силой, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс прекратился. Например, при артериальной гипертензии наблюдается напряженный пульс.

5. Наполнение. Складывается из высоты пульсовой волны и частично напряжения пульса. Зависит от величины систолического объема крови. Если сила сокращений левого желудочка падает, пульс становятся слабым. Объективное исследование пульсовой волны осуществляют с помощью сфигмографии. Это метод графической регистрации пульса. Сфигмография позволяет рассчитать такие физиологические показатели, как скорость распространения пульсовой волны, упругость и эластическое сопротивление артериального русла, а также диагностировать некоторые заболевания сердца и сосудов. В клинике используют объемную и чаше прямую сфигмографию. Это непосредственная регистрация колебания стенки артерии. Для этого на артерию накладывают датчик, преобразующий механические колебания, а электрический сигнал, который подается на электрокардиограф. Если производится сфигмография сонных или подключичных артерий, получают центральные сфигмограммы, а если бедренной, лучевой, локтевой - периферические. Периферическая сфигмограмма является периодической кривой на которой, выделяют следующие элементы:

1. Восходящая часть (а, б, в), называется анакротой. Она отражает рост артериального давления в период систолы.

2. Снижение пульсовой волны (в, д) -катакрота. Свидетельствует о диастолическом понижении давления.

3. Инцизура (д, г).

4. Дикротический подъем (е, ж). Обусловлен вторичным повышением артериального давления в результате удара возвращающегося к сердцу потока крови о закрывшийся аортальный клапан.

В мелких и венах среднего диаметра колебаний их стенок не возникает. В крупных венах регистрируются колебания, называемые венным пульсом. Его запись называется флебографией. Чаще всего производят флебографию с яремных вен.

На флебограмме выделяют три волны: а, с и v.

Волна а называется предсердной. Она отражает повышение венозного давления в период систолы правого предсердия, в результате которой затрудняется венозный приток к сердцу.

Волна с обусловлена систолической пульсацией расположенных рядом с веной сонной и подключичной артерий.

Волна v возникает вследствие наполнения правого предсердия кровью в период диастолы и вторичным затруднением венозного возврата.

Вопрос 70

Сосудодвигательные центры. Иннервация сосудов.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней ЦЛС. Низшим является, симпатические спинальные центры Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В Д Овсяников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если перерезка проходит между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было установлено, что в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из депрессорного отделов. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные - в центральных. Прессорный отдел находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от него постоянно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему непрерывно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС.

Активирующее влияние на его нейроны оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы, путем изменения активности симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов и сердечную деятельность, и центры гипоталамуса. Например, раздражение задних одних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других - возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Последний механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается.

Вопрос 71

Механизмы рефлекторной и гуморальной регуляции тонуса сосудов.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически, активными веществами находящимися, в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Они включают несколько групп веществ:

а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.

б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания С02 и протонов, т. е. сдвиг реакции среды в кислую сторону.

в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении происходит расширение сосудов.

2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с альфа-адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на бетта-адренорецепторы.

Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II – артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока, поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гапертензия.

Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их.

б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Все рефлексы, посредством которых регулируется тонус сосудов и деятельность сердца, делятся на собственные и сопряженные. Собственными являются рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Главные из них рефлексогенные зоны дуги аорты и каротидных синусов. Там расположены баро- и хеморецепторы. От рецепторов дуги аорты идет нерв депрессор, обнаруженный Людвигом, а от синокаротидных зон нерв Геринга. При увеличении артериального давления барорецепторы возбуждаются. От них импульсы по афферентным нервам идут, а к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Его прессорный отдел тормозился. Частота нервных импульсов, идущих по симпатическим вазоконстрикторами к сосудам уменьшается. Сосуды расширяются. При понижении артериального давления количество импульсов идущих от барорецепторов к прессорному отделу бульбарного сосудодвигательного центра уменьшается. Активность его нейронов растет, сосуды суживаются, давление повышается.

Хеморецепторы образуют аортальный и каротидный клубочки. Они реагируют на содержание углекислого газа и изменение реакции крови. При повышении концентрации углекислого газа или сдвиге реакции крови в кислую сторону, эти рецепторы возбуждаются. Импульсы от них по афферентным нервам идут к прессорному отделу сосудодвигательного центра. Его активность возрастает, сосуды суживаются. Скорость кровотока, а следовательно, выведения углекислого газа и кислых продуктов повышается.

Сопряженными называют рефлексы, возникающие при возбуждении рецепторов, расположенных вне сосудистого русла. Например, при охлаждении или болевом раздражении рецепторов кожи сосуды суживаются. При очень сильном болевом раздражении они расширяются, возникает сосудистый коллапс. При ухудшении кровоснабжения мозга наблюдается увеличение концентрации углекислого газа и протонов в нем. Они воздействуют на хеморецепторы ствола мозга. Активируются нейроны прессорного отдела, сосуды суживаются, артериальное давление растет.

Вопрос 72

Микроциркуляция. Значение ее для обмена веществ.

Микроциркуляторным руслом является комплекс микрососудов, составляющих обменнотранспортную систему. К нему относятся артериолы, прекапиллярные артериолы, капилляры, посткапиллярные ВЕНУЛЫ, венулы и артериовенозные анастомозы. Артериолы постепенно уменьшаются в диаметре и переходят в прекапиллярные артериолы. Первые имеют диаметр 20-40 мкм, вторые 12-15 мкм.

В стенке артериол имеется хорошо выраженный слой гладкомышечных клеток. Их основной функцией является регуляция, капиллярного кровотока Уменьшение диаметра артериол всего на 5% приводит к возрастанию периферического сопротивления кровотоку на 20%. Креме того, артериолы образуют гемодинамический барьер, который необходим для замедления кровотока. Капилляры являются центральным звеном микроциркуляторного русла. Диаметр капилляров в среднем 7-8 мкм. Их стенка образована одним слоем эндотелиоцитов. В отдельных участках имеются отросчатые перициты.

По строению капилляры делятся на три типа:

1. Капилляры соматического типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерывного слоя эндотелиоцитов. Она легко проницаема для воды и растворенных в ней ионов и низкомолекулярных веществ и непроницаема для белковых молекул. Такие капилляры находятся в коже скелетных мышцах, легких, миокарде, мозге.

2. Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки.

3. Капилляры синусоидного типа (не сплошные). Находятся в костном мозге печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови.

Основной функцией капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток Общая обменная капилляров, составляет около 1000 м2.

Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции к микропиноцитоза. Наибольшую роль в транскапиллярном обмене воды и растворенных в ней веществ, играет двусторонняя диффузия. Ее скорость составляет около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обмениваются молекулы воды, неорганические ионы, кислород, углекислый газ, алкоголь и глюкоза.

Диффузия происходит через заполненные водой поры фильтрация, и абсорбция связаны с разностью гидростатического, и онкотического давления крови и тканевой жидкости.

В артериальном конце капилляров гидростатическое давление составляет 25-30 мм.рт.ст, а онкотическое давление белков плазмы 20-25 мм.рт.ст.т.е. возникает положительная разность давлений около +5 мм.рт.ст. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 0, а онкотическое около 3 мм.рт.ст. Разность -3 мм.рт.ст. Суммарный градиент давления направлен из капилляров. Поэтому вода с растворенными веществами переходит в межклеточное пространство. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров 8-12 мм.рт.ст. Поэтому разность онкотического я гидростатического давления составляет 10-15 мм.рт.ст при той же разности в тканевой жидкости Направление градиента в капилляры.

Вода абсорбируется в них. Возможен, транскапиллярный обмен против концентрационных градиентов. В эндотелиоцитах имеются везикулы, расположенные в цитозоле и фиксированные в клеточной мембране. В каждой клетке около 500 таких везикул. С их помощью происходит транспорт из капилляров в тканевую жидкость и наоборот крупных молекул, например, белковых. Этот механизм требует затрат энергия, поэтому относится к активному транспорту.

В состоянии покоя кровь циркулирует лишь по 25-30% всех капилляров. Их называют дежурными. При изменении функционального состояния организма количество функционирующих капилляров возрастает. Например, в работающих скелетных мышцах оно увеличивается в 50-60 раз. В результате обменная поверхность капилляров возрастает в 50-100 раз. Возникает рабочая гиперемия. Но наиболее выраженная рабочая гиперемия наблюдается в мозге, сердце, печени, почках. Значительно возрастает количество функционирующих капилляров и после временного прекращения кровообращения в них. Например, после временного сдавления артерии. Такое явление называется реактивной или постокклюзионной гиперемией. Кроме того, ауторегуляторную реакцию. Это поддержание постоянства кровотока в капиллярах при снижении или повышении системного артериального давления. Такая реакция связана с тем, что при повышении давления гладкие мышцы сосудов сокращаются и их просвет уменьшается. При понижении наблюдается обратная картина.