Патология углеводного обмена

1. Основные патогенетические варианты нарушений всасывания, депонирования и промежуточного обмена углеводов.

2. Гипогликемии, их виды и механизмы. Расстройства физиологических функций при гипогликемии; гипогликемическая кома.

3. Сахарный диабет, его виды. Нарушения углеводного и других видов обмена при сахарном диабете. Диабетические комы. Экспериментальные модели инсулиновой недостаточности.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 200-207.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 245-256.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 245-256.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 240-247.

5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 54-59.

6. Долгих В.Т. Избранные лекции по патофизиологии обмена веществ. - Омск: Изд-во Омской гос. мед. академии, 1997. - 142 с.

7. Методические указания для студентов по темам: "Нарушения углеводного обмена".

Дополнительная:

1. Эндокринология и метаболизм / Под ред. Ф. Фелинга, Дж. Бакстера и др. - М.: Медицина, 1985. - Т.2. - 415 с.

2. А.Г. Мазовецкий, В.К. Великов Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1987. - 288 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Укажите, при недостаточности каких ферментов нарушается всасывание моносахаридов в кишечнике?

а) пепсина в) трансаминазы

=б) гексокиназы =г) фосфатазы

2. Какие из перечисленных факторов особенно значительно изменяют активность ферментов, обеспечивающих всасывание моносахаридов в кишечнике?

=а) воспалительные процессы тонкого кишечника

=б) отравление флоридзином

в) отравление фенилгидразином

=г) отравление монойодацетатом

д) отравление бертолетовой солью

3. Какие из перечисленных факторов могут привести к нарушению межуточного обмена углеводов?

=а) расстройства функции печени

б) расстройства функции почек

=в) гиповитаминоз В₁

г) гиповитаминоз В₁₂

=д) гипоксические состояния

4. Генетически детерминированный дефект какого фермента лежит в основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе)?

=а) 1,4-глюкозидазы б) фосфорилазы

5. Как изменяется синтез гликогена при поражениях печени, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях?

а) усиливается =б) ослабляется

6. Как изменяется синтез гликогена при тиреотоксикозе и сахарном диабете?

а) усиливается =б) ослабляется

7. Как изменяется депонирование гликогена в печени при снижении активности глюкозо-6-фосфотазы?

а) уменьшается =б) увеличивается

8. В каком из представленных вариантов содержания сахара в крови (в ммоль/л) будет обнаруживаться глюкозурия при неизмененной функции почек?

а) 5,5-7,7 =б) 8,8-11,1 в) 6,6-7,8

9. Укажите, наследственный дефицит какого фермента приводит к развитию гликогеноза I типа (болезни Гирке)?

=а) глюкозо-6-фосфатазы б) фосфофруктокиназы

10. Как изменяется в физиологических условиях активность вентромедиальных ядер гипоталамуса при повышении уровня глюкозы в крови?

а) понижается =б) повышается

11. Как изменяется в физиологических условиях активность вентролатеральных ядер гипоталамуса при повышении уровня глюкозы в крови?

=а) понижается б) повышается

12. Несахарный диабет связан:

=а) с уменьшением продукции АДГ б) с увеличением продукции АДГ

13. Почечный диабет связан:

=а) с уменьшением способности почек реабсорбировать глюкозу из канальцев

б) с усилением способности почек реабсорбировать глюкозу из канальцев

14. Укажите основные симптомы развивающейся гипогликемической комы:

а) постепенное развитие =е) потливость

=б) внезапное начало ж) сухость кожи

=в) возбуждение и) торможение

=г) дрожь =к) судороги

=д) чувство голода л) анорексия

15. Какие из перечисленных симптомов характерны для манифестного сахарного диабета:

=а) полиурия е) гипогликемия

б) олигурия =ж) гипергликемия

в) анорексия =и) глюкозурия

=г) полифагия к) аглюкозурия

=д) полидипсия =л) нарушение теста толерантности к глюкозе

16. Кетонемия и кетонурия при сахарном диабете связаны с:

=а) усилением расщепления жира в печени

б) ограничением расщепления жира в печени

в) усилением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты

=г) уменьшением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты

д) усилением окисления кетоновых тел

=е) уменьшением окисления кетоновых тел

17. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к внепанкреатическим?

а) понижение активности инсулиназы

=б) повышение активности инсулиназы

=в) усиление образования антител к инсулину

г) уменьшение образования антител к инсулину

=д) повышение продукции контринсулярных гормонов

е) понижение продукции контринсулярных гормонов

=ж) избыток НЭЖК в крови

и) недостаток НЭЖК в крови

18. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета относятся к внепанкреатическим?

=а) усиление связи инсулина с переносящими белками в крови

б) ослабление связи инсулина с переносящими белками в крови

в) повышение чувствительности тканей к инсулину

=г) понижение чувствительности тканей к инсулину

=д) усиление разрушения инсулина протеолитическими ферментами в крови

е) ослабление разрушения инсулина протеолитическими ферментами в крови

=ж) появление негормональных антагонистов инсулина (синальбумин, фактор Филда)

19. С чем связана полиурия при сахарном диабете?

а) с уменьшением продукции АДГ

=б) с увеличением осмотического давления в почечных канальцах

в) с уменьшением осмотического давления в почечных канальцах

20. Как изменяется содержание холестерина в крови при сахарном диабете?

=а) повышается б) снижается

21. Как изменяется секреция инсулина при гипергликемии?

=а) усиливается б) тормозится

22. Укажите основные факторы, вызывающие развитие диабетической гипергликемии?

а) ускорение гексокиназной реакции

=б) замедление гексокиназной реакции

=в) повышение активности глюкозо-6-фосфатазы

г) понижение активности глюкозо-6-фосфатазы

=д) усиление глюконеогенеза

е) замедление глюконеогенеза

=ж) возбуждение метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод

и) торможение метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод

23. Как изменяется скорость пентозофосфатного цикла при сахарном диабета?

=а) снижается б) повышается

24. Нарушение межуточного обмена углеводов проявляется в виде:

а) понижения содержания молочной и пировиноградной кислот в крови

=б) повышения содержания молочной и пировиноградной кислот в крови

в) метаболического алкалоза

=г) метаболического ацидоза

25. Как изменяется содержание общих липидов в крови при сахарном диабете?

=а) повышается б) снижается

26. При сахарном диабете:

а) процессы синтеза белка усиливаются

=б) процессы синтеза белка снижаются

в) сопротивляемость организма к инфекции повышается

=г) сопротивляемость организма к инфекции снижается

д) регенерация ран не нарушается

=е) регенерация ран ухудшается

=ж) в детском возрасте сахарный диабет может привести к задержке процессов роста

и) в детском возрасте сахарный диабет может привести к усилению роста (т.е. к гигантизму)

27. Что характерно для гиперосмолярной комы?

а) выраженная гиперкетонемия

=б) отсутствие гиперкетонемии

=в) очень высокая гликемия, выше 55,5 ммоль/л

г) гипогликемия

=д) гиперосмия крови

е) гипоосмия крови

ж) полиурия

=и) олигурия

=к) дегидратация клеток

л) гипергидратация клеток

28. Характерен ли кетоацидоз для гиперосмолярной комы?

а) да =б) нет

29. Какие из перечисленных проявлений характерны для кетоацидотической комы:

а) внезапное начало

=б) постепенное развитие в течение нескольких дней

=в) сухость кожи

г) потливость

=д) анорексия

е) чувство голода

=ж) бледность кожи и слизистых

и) гиперемия кожи и слизистых

30. Выберите из перечисленных проявлений, характерные для кетоацидотической комы:

=а) запах ацетона в выдыхаемом воздухе д) гипогликемия

=б) дыхание Куссмауля =ж) кетонурия

в) тахипноэ =и) арефлексия

=г) гипергликемия к) гиперрефлексия

31. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к панкреатическим?

=а) тканевая гипоксия

б) действие негормональных антагонистов инсулина

=в) травматическое повреждение поджелудочной железы

=г) панкреатит

д) повышение активности инсулиназы

=е) инфекционно-токсические повреждения поджелудочной железы

ж) усиление действия контринсулярных гормонов

32. Характерна ли гипергликемия для латзнтного сахарного диабета?

а) да =б) нет

33. Может ли сахарный диабет развиться на фоне нормальной секреции инсулина?

=а) может б) не может

34. Охарактеризуйте изменения указанных процессов при сахарном диабете:

а) повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы

=б) понижение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы

в) торможение глюконеогенеза

=г) стимуляция глюконеогенеза

=д) торможение синтеза гликогена

е) стимуляция синтеза гликогена

35. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете?

а) повышение синтеза белков в организма

=б) торможение синтеза белков в организма

в) усиление накопления гликогена в печени

=г) торможение накопления гликогена в печени

д) усиление гликолиза, пентозного цикла

=е) торможение гликолиза, пентозного цикла

=ж) стимуляция липолиза

и) торможение липолиза

36. Укажите факторы, вызывающие гипогликемию:

=а) преобладание процессов торможения в ЦНС

б) преобладание процессов возбуждения в ЦНС

в) потребление большого количества углеводов с пищей

=г) ограничение потребления углеводов с пищей

д) повышение активности симпатической нервной системы

=е) снижение активности симпатической нервной системы

ж) увеличение секреции тироксина

=и) снижение секреции тироксина

37. Укажите факторы, вызывающие гипергликемию:

а) преобладание процессов торможения в ЦНС

=б) преобладание процессов возбуждения в ЦНС

=в) потребление большого количества углеводов с пищей

г) ограничение потребления углеводов с пищей

=д) повышение активности симпатической нервной системы

е) снижение активности симпатической нервной системы

=ж) увеличение секреции тироксина

и) снижение секреции тироксина

38. Укажите факторы, вызывающие гипогликемию?

а) увеличение секреции глюкокортикоидов

=б) уменьшение секреции глюкокортикоидов

=в) уменьшение продукции АКТГ

г) увеличение продукции АКТГ

=д) увеличение продукции инсулина

е) снижение продукции инсулина

39. Укажите факторы, вызывающие гипергликемию?

=а) увеличение секреции глюкокортикоидов

б) уменьшение секреции глюкокортикоидов

в) уменьшение продукции АКТГ

=г) увеличение продукции АКТГ

д) увеличение продукции инсулина

=е) снижение продукции инсулина

40. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия?

=а) гиперинсулинизм =е) почечный диабет

=б) болезнь Аддисона =ж) хронический алкоголизм

=в) болезнь Гирке и) феохромоцитома

г) тиреотоксикоз к) сахарный диабет

д) болезнь Иценко-Кушинга =л) гипотиреоз

41. В каких из указанных случаев развивается гипергликемия?

а) гиперинсулинизм е) почечный диабет

б) болезнь Аддисона ж) хронический алкоголизм

в) болезнь Гирке =и) феохромоцитома

=г) тиреотоксикоз =к) сахарный диабет

=д) болезнь Иценко-Кушинга л) гипотиреоз

42. Укажите инсулинозависимые ткани:

=а) печень

=б) жировая ткань

в) эритроциты

=г) лейкоциты

=д) скелетные мышцы

е) корковый слой почек

=ж) мозговой слой почек

и) нервная ткань, за исключением нейрогипофиза

к) эпителий слизистой оболочки пищеварительного тракта

43. Укажите инсулинонезависимые ткани:

а) печень

б) жировая ткань

=в) эритроциты

г) лейкоциты

д) скелетные мышцы

=е) корковый слой почек

=ж) мозговой слой почек

=и) нервная ткань, за исключением нейрогипофиза

=к) эпителий слизистой оболочки пищеварительного тракта

44. Как изменяется скорость гексокиназной реакции при сахарном диабете?

а) ускоряется =б) замедляется

45. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при сахарном диабете:

а) положительный азотистый баланс

=б) отрицательный азотистый баланс

=в) усиление глюконеогенеза

г) ослабление глюконеогенеза

=д) увеличение содержания аминокислот в крови

е) снижение содержания аминокислот в крови

46. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при сахарном диабете:

=а) усиление липолиза =е) усиление кетогенеза

б) угнетение липолиза ж) ослабление кетогенеза

=в) жировая инфильтрация печени =и) усиление синтеза холестерина

=г) угнетение липогенеза к) снижение синтеза холестерина

д) усиление липогенеза л) "мускатная" печень

47. Укажите факторы риска по сахарному диабету:

=а) ожирение

=б) нарушение теста толерантности к глюкозе

=в) гиперкортицизм

г) гипокортицизм

д) гипотиреоз

=е) гипертиреоз

48. Какие факторы вызывают развитие панкреатической инсулиновой недостаточности?

=а) дефекты гликорецепторов

б) повышение активности инсулиназы

в) жировые ингибиторы

г) синальбумин

д) контринсулярные гормоны

=е) нарушения кровообращения в железе

=ж) аутоиммунное повреждение поджелудочной железы

=и) панкреатит

=к) наследственные нарушения синтеза и секреции инсулина

49. Какие факторы вызывают развитие внепанкреатической инсулиновой недостаточности?

а) дефекты гликорецепторов

=б) повышение активности инсулиназы

=в) жировые ингибиторы

=г) синальбумин

=д) контринсулярные гормоны

е) нарушения кровообращения в железе

ж) аутоиммунное повреждение поджелудочной железы

и) панкреатит

к) наследственные нарушения синтеза и секреции инсулина

50. Укажите причины развития гипогликемии:

=а) избыток инсулина

б) дефицит инсулина

=в) дефицит глюкокортикоидов

г) избыток глюкокортикоидов

=д) дефицит тироксина

е) избыток тироксина

ж) избыток адреналина

=и) голодание

=к) недостаточность печени

л) укол в дно 4 желудочка

51. Укажите причины развития гипергликемии?

а) избыток инсулина

=б) дефицит инсулина

в) дефицит глюкокортикоидов

=г) избыток глюкокортикоидов

д) дефицит тироксина

=е) избыток тироксина

=ж) избыток адреналина

и) голодание

к) недостаточность печени

=л) укол в дно 4 желудочка

52. Введение каких из указанных химических веществ в организм может вызвать развитие экспериментального сахарного диабета?

=а) аллоксан =г) дитизон

б) флоридзин д) монойодацетат

=в) стрептозотоцин е) бертолетова соль

53. Изменяется ли уровень гликемии в случае развития почечного диабета?

а) да =б) нет

54. Как изменяется активность фосфорилазы печени при сахарном диабете?

=а) повышается б) снижается

55. Как изменяется активность ферментов цикла Кребса при сахарном диабете?

а) повышается =б) снижается

56. Укажите основные причины усиленного накопления ацетил-КоА, являющегося источником повышенного кетогенеза при сахарном диабете?

=а) усиление перехода жирных кислот из жировых депо в печень и ускоренное окисление их до кетоновых тел

б) ограничение перехода жирных кислот из жировых депо в печень и замедленное их окисление до кетоновых тел

=в) ограничение включения ацетил-КоА в цикл Кребса, т.к. снижена его метаболическая мощность

г) усиление включения ацетил-КоА в цикл Кребса, т.к. повышена его метаболическая мощность

=д) замедление ресинтеза жирных кислот из ацетил-КоА в результате дефицита НАДФ Н

е) усиление ресинтеза жирных кислот из ацетил-КоА в результате избытка НАДФ Н

57. Укажите липотропный фактор, препятствующий развитию ожирения печени при сахарном диабете:

а) гистидин =б) липокаин