Артериальная гиперемия - увеличение ко­личества крови, протекающей через пе­риферическое и (или) микроциркуляторное рус­ло вследствие дилятации приводящих артерий и артериол

Когда говорят о вазодилятации, подразу­мевают расширение периферических артерий, но не капилляров и вен; только артерии имеют та­кие строение и функцию, которые позволяют активно менять сосудистый просвет в широких пределах при регулировании периферического сопротивления. Раньше считали, что лишь мель­чайшие прекапиллярные артерии, называемые артериолами, являются регуляторами перифери­ческого кровотока и микроциркуляции. Но те­перь доказано, что в регуляции участвуют все последовательные ветвления органных артерий, включая мельчайшие. При этом артериальные ветви разного калибра выполняют неодинаковую функцию. Так, в отношении головного мозга доказано, что посредством более крупных -внутренних сонных и позвоночных - артерий и

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Таблица 32 Состояние кровотока при артериальной гиперемии, ишемии и венозном застое крови (Г. И. Мчедлишвили)

Вид расстройства	Линейная скорость (v)	Объемная скорость (О)	Площадь поперечного сечения (S)
Артериальная гиперемия	+	++	+
Ишемия	-	-	-
Венозный застой крови	-	-	+

Условные обозначения: + - слабое увеличение; ++ - сильное увеличение; - - слабое уменьшение.

Симптомы расстройства периферического кровообращения (В. В. Воронин)

Таблица 33

Симптом	Артериальная гиперемия	Ишемия	Венозный застой крови
Состояние сосудов	Дилятация артерий, вторичное расширение капиллярного и венозного русла	Сужение или закупорка артерий	Расширение венозного русла от сдавления или закупорки отводящих вен
Объем протека­ющей крови	Увеличен	Уменьшен	Уменьшен
Скорость тока крови	Увеличена объемная и линейная скорость	Уменьшена объемная и линейная скорость	Уменьшена объемная и линейная скорость
Кровенаполнение сосудов в тканях и органах	Больше	Меньше	Больше
Цвет органа или ткани	Ярко-красный	Бледный	Темно-красный, багровый,цианотичный
Температура(на поверхности тела)	Повышена	Понижена	Понижена
Образование ткане­вой жидкости	Увеличивается незначительно, отек развивается редко	Уменьшается	Сильно увеличивается, образуется отек

их ближайших ветвей поддерживается постоян­ство кровотока, кровяного давления и объема крови в сосудистой системе мозга. Более мелки­ми артериями (в отношении коры мозга - ветв­лениями пиальных артерий, расположенных на поверхности мозга) регулируется микроцирку­ляция в ткани мозга.

Нейрогенный механизм. Вазомоторная функ­ция артерий зависит от управления их просве­том посредством нейрогуморальных механизмов. В большинстве органов вазодилятаторные нер­вные влияния осуществляются при участии аце-тилхолина, выделяемого нервными оконча­ниями внутри сосудистых стенок. Нейрогенные влияния могут быть результатом функциониро­вания либо истинного рефлекса, реализуемого при участии нейронов, расположенных в голов­ном или спинном мозге, либо местного рефлек­са, осуществляемого в пределах периферических нервных ганглиев или даже отдельных нейро­нов, расположенных в органах. Считается так­же, что местная вазодилятация может вызывать-

ся «аксон-рефлексом» - нервные импульсы распространяются в пределах ветвлений одного периферического нейрона.

Гуморальный механизм. Важную роль в местной вазодилятации могут играть спе­цифические физиологически активные вещества, которые действуют на сосудистые стенки со сто­роны сосудистого просвета (если циркулируют в крови), либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани. Такими веще­ствами могут быть, например, гистамин, возни­кающий в тучных клетках, или разнообразные вазодиляторные полипептиды, в том числе бра-дикинин, которые образуются в тканях (в част­ности, при их повреждении).

Итак, местная вазодилятация возникает в большинстве случаев под действием тех же са­мых вазомоторных влияний, которые участву­ют в регулировании периферического кровооб­ращения в нормальных условиях. Компенсатор­ная вазодилятация является признаком нормаль­ной регуляции, действующей в условиях пато-

Глава 8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии (Г. И. Мчедлишвили)

Схема 11

логии. Патологическая же вазодилятация - это проявление нарушений нормальной деятельности вазомоторных механизмов в тех или иных орга­нах.

8.1.2. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

Изменения микроциркуляции при артери­альной гиперемии возникают в результате рас­ширения приводящих артерий и артериол. Вслед­ствие увеличения артериовенозной разности дав­лений в микрососудах скорость кровотока в ка­пиллярах возрастает, внутрикапиллярное давле­ние повышается и количество функционирую­щих капилляров растет (схема 11).

Объем микроциркуляторного русла при арте­риальной гиперемии возрастает главным обра­зом за счет увеличения количества функциони­рующих капилляров и вен. Число капилляров, например в работающих скелетных мышцах, в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяют­ся незначительно и главным образом вблизи ар­териол.

Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (ка­пилляры, имеющие нормальный просвет, но со­держащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь - плаз­ма и форменные элементы. Раскрытию капил­ляров при артериальной гиперемии способству­ют повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединитель­ной ткани, окружающей стенки капилляров. За-

полнение же плазматических капилляров цель­ной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в кровеносной системе: через рас­ширенные артерии в капиллярную сеть посту­пает повышенный объем крови с относительно высоким содержанием эритроцитов (высокий гематокрит). Заполнению эритроцитами плазма­тических капилляров способствует повышение скорости кровотока.

Вследствие увеличения количества фун­кционирующих капилляров растет площадь сте­нок капилляров для транскапиллярного обмена веществ. Одновременно увеличивается попереч­ное сечение микроциркуляторного русла. Вмес­те с возрастанием линейной скорости это ведет к значительному повышению объемной скорос­ти кровотока. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к повышению кровенаполнения органа (отсюда воз­ник термин «гиперемия», т. е. полнокровие).

Повышение давления в капиллярах может быть весьма значительным. Оно ведет к усиле­нию фильтрации жидкости в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоток из ткани значительно усиливается. Если стенки микросо­судов изменены, то могут происходить кровоиз­лияния.

8.1.3. Симптомы артериальной гиперемии

Внешне признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

кровенаполнения органа и интенсивности кро­вотока в нем. Цвет органа при артериальной ги­перемии бывает ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполнены кровью с высо­ким содержанием эритроцитов (гематокритом) и повышенным количеством оксигемоглобина, так как в результате ускорения кровотока в капил­лярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. име­ет место артериализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие уси­ления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сто­рону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызывать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются и переполняются кровью, а количество тканевой жидкости уве­личивается.

8.1.4. Значение артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия может иметь как положительное, так и отрицательное значение для организма. Это зависит от того: а) способ­ствует ли она соответствию между интенсивнос­тью микроциркуляции и метаболическими по­требностями ткани и б) обусловливает ли она устранение каких-либо местных нарушений в них. Если артериальная гиперемия способству­ет всему этому, то ее роль положительна, а если нет, то она оказывает патогенное влияние.

Положительное значение артериальной ги­перемии связано с усилением как доставки кис­лорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность в этом тканей повышена. При фи­зиологических условиях появление артериаль­ной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т. д., называют функци­ональной. При патологических условиях арте­риальная гиперемия также может иметь поло-

Схема 12 Значение артериальной гиперемии для организма

жительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возни­кает в случаях, когда ткань испытывает дефи­цит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, насту­пающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное, значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена ве­ществ, которые накопились во время ишемии. Примерами артериальной гиперемии компенса­торного характера могут служить местное рас­ширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления. Давно известно, что искусственное устранение или ослабление этой гиперемии ве­дет к более вялому течению и неблагоприятно­му исходу воспаления. Поэтому врачи издавна рекомендуют усиливать гиперемию при многих видах воспаления с помощью теплых ванн, гре­лок, согревающих компрессов и других тепло­вых процедур.

Отрицательное значение артериальной гипе­ремии может иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень ар­териальной гиперемии избыточна. В этих слу­чаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения дав­ления в микрососудах могут возникать кровоиз­лияния в ткань в результате разрыва сосудис­тых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачива­ние эритроцитов сквозь стенки капилляров; мо­жет развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной систе­ме. Усиленный приток крови в головной мозг

Глава 8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ

сопровождается неприятными ощущениями в виде головных болей, головокружения, шума в голове. При некоторых видах воспаления уси­ление вазодилятации и артериальной гиперемии также может играть отрицательную роль. Это хорошо знают врачи, когда рекомендуют воздей­ствовать на очаг воспаления не тепловыми про­цедурами, а, наоборот, холодом, чтобы ослабить гиперемию (например, в первое время после трав­мы, при аппендиците и т. д.).

Возможное значение артериальной гиперемии для организма показано на схеме 12.

8.2. ИШЕМИЯ

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) - ослабление кровотока в перифери­ческом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки при­водящих артерий. Ишемия возникает при зна­чительном увеличении сопротивления кровото­ку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

8.2.1. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях

Увеличение сопротивления в артериях быва­ет связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вяз­кость крови, при увеличении которой сопротив­ление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупор­кой просвета артерий (тромбом, эмболией), скле­ротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий из­вне.

Ангиоспазм представляет собой констрикцию артерий патологического характера, которая может вызывать (в случае недостаточности кол­латерального кровоснабжения) ишемию соответ­ствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстриктор-

ные нервные или гуморальные влияния на арте­рии вызывают их длительное, нерасслабляю-щееся сокращение, т. е. ангиоспазм.

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной
нерасслабляющегося сокращения артерий явля­
ются вазоконстрикторные вещества (например,
катехоламины, серотонин, некоторые простаглан-
дины, тромбин, эндотелии, лейкотриены), дли­
тельно циркулирующие в крови или синтезирую­
щиеся в артериальной стенке.

2. Мембранный механизм, обусловленный
нарушением процессов реполяризации плаз­
матических мембран гладкомышечных клеток
артерий.

3. Внутриклеточный механизм, когда не-
расслабляющееся сокращение гладкомышечных
клеток вызывается нарушением внутри­
клеточного переноса ионов кальция (удаление
их из цитоплазмы) или же изменениями в меха­
низме сократительных белков - актина и миози­
на.

Тромбоз (см. разд. 8.5).

Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые мо­гут иметь эндогенное происхождение: а) тром­бы, оторвавшиеся от места образования, напри­мер от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде;_ в) ка­пельки жира при переломах трубчатых костей или размножении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, прони­кают через артериовенозные анастомозы и ле­гочные капилляры в большой круг крово­обращения. Эмболы могут быть также экзоген­ными: а) пузырьки воздуха, попадающие из ок­ружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосфер­ного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воз­душный пузырь, тампонирующий полости пра­вого сердца; б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водо­лазов или при разгерметизации кабины самоле­та.

Эмболия может локализоваться:

1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большо­го круга кровообращения и правого сердца);

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Изменения микроциркуляции при ишемии (Г.И. Мчедлишвили)

Схема 13

Сужение просвета приводящих артерий

Увеличение сопротивления кровотоку в артериях

Понижение давления

в прекапиллярных

артериолах

Уменьшение градиента

давления на протяжении

капилляров

Уменьшение местного

гематокрита (концентрации

эритроцитов) в крови

Понижение внутрикапиллярного давления

Уменьшение линейной

скорости кровотока

в капиллярах

Превращение функционирующих капилляров в плаз­матические и их по­следующее закрытие

Уменьшение интенсивности микроциркуляции

2) в артериях большого круга кровообращения
(эмболы заносятся сюда из левого сердца или из
легочных вен);

3) в системе воротной вены печени (эмболы
приносятся сюда из многочисленных ветвей во­
ротной вены брюшной полости).

Склеротические изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого про­света в случае возникновения атеросклеротичес-ких бляшек, выступающих в сосудистый про­свет, или при хронических воспалительных про­цессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения со­судистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие микро-циркуляторные русла.

Сдавление приводящей артерии или участ­ка ткани вызывает так называемую компресси­онную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем внут­ри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, руб­цом или инородным телом, она может быть выз­вана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга наблю­дается при значительном повышении внутриче­репного давления.

8.2.2. Микроциркуляция при ишемии

Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внут-

рисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и арте­риолах к периферии от места сужения или заку­порки, и потому артериовенозная разность дав­лений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линей­ной и объемной скоростей кровотока в капилля­рах.

В результате сужения артерий в области ише­мии наступает такое перераспределение эритро­цитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элемента­ми (низкий гематокрит). Это обусловливает пре­вращение большого количества функционирую­щих капилляров в плазматические, а пониже­ние внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.

Наступающее при этом ослабление микро­циркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кисло­рода (возникает циркуляторная гипоксия) и энер­гетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.

Вследствие понижения давления внутри ка­пилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань понижается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в меж­клеточных пространствах значительно уменьша­ется и лимфоток из области ишемии ослабляет­ся вплоть до полной остановки. Зависимость раз-

Глава 8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ

ных параметров микроциркуляции при ишемии показана на схеме 13.

8.2.3. Симптомы ишемии

Симптомы ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроцир­куляции. Цвет органа становится бледным вслед­ствие сужения поверхностно расположенных сосудов и снижения количества функционирую­щих капилляров, а также резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии умень­шается в результате ослабления его крове­наполнения и снижения количества тканевой жидкости.

Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вслед­ствие уменьшения интенсивности кровотока че­рез орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую сре­ду, т. е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии, естественно, не понижается во внутренних орга­нах, с поверхности которых теплоотдача не про­исходит.

8.2.4. Компенсация нарушения
притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения по­раженной ткани (даже если препятствие в арте­риальном русле остается). Это зависит от колла­терального притока крови, который может на­чинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой компенсации зависит от анато­мических и физиологических факторов крово­снабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся осо­бенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы с хорошо развитыми артери­альными анастомозами (когда сумма их просве­та близка по величине к таковой закупоренной артерии). В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением крово­обращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосу­дам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения тка­ни.

2. Органы, артерии которых имеют мало (или
вовсе не имеют) анастомозов, и потому коллате­
ральный приток крови в них возможен только
по непрерывной капиллярной сети. При таких
условиях не может не возникать тяжелая ише­
мия и в результате ее - инфаркт.

3. Органы с недостаточными коллатералями.
Они весьма многочисленны. Просвет коллате­
ральных артерий в них обычно в большей или
меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить
коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способ­ствующим коллатеральному притоку крови, яв­ляется активная дилятация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани воз­никает дефицит кровоснабжения, начинает ра­ботать физиологический механизм регулирова­ния, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям. Этот ме­ханизм обусловливает вазодилятацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое дей­ствие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение арте­рий. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению тка­ни, испытывающей ишемию.

Вполне естественно, что этот механизм ком­пенсации функционирует неодинаково у разных людей и даже в одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных длитель­ной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут функционировать недостаточ­но. Для эффективного коллатерального крово­тока большое значение имеет также состояние стенок артерий: склерозированные и потерявшие эластичность коллатеральные пути притока кро­ви менее способны к расширению, и это огра­ничивает возможность полноценного восста­новления кровообращения.

Если кровоток в коллатеральных артериаль­ных путях, снабжающих кровью область ише­мии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраивают­ся таким образом, что они превращаются в арте­рии более крупного калибра. Такие артерии мо­гут полностью заменить ранее закупоренный

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

артериальный ствол, нормализуя кровоснабже­ние тканей.

8.2.5. Изменения в тканях при ишемии

Описанные изменения микроциркуляции при ишемии ведут к ограничению доставки кисло­рода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. На­копление недоокисленных продуктов обмена (мо­лочной, пировиноградной кислот и др.) вызыва­ет сдвиг рН ткани в кислую сторону. Наруше­ние обмена веществ приводит сначала к обра­тимым, а затем к необратимым повреждениям тканей.

Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения. Поэтому наруше­ния в них при ишемии наступают соответственно неодинаково быстро. Особенно опасна ишемия для центральной нервной системы, где недоста­точность кровоснабжения сразу же приводит к расстройствам функции соответствующих обла­стей мозга. Так, при поражении двигательных областей довольно быстро наступают парезы, параличи и т. д. Следующее место по чувст­вительности к ишемии занимают сердечная мыш­ца, почки и другие внутренние органы. Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощуще­нием онемения, «бегания мурашек» и дисфунк­цией скелетных мышц, проявляющейся, напри­мер, в виде перемежающейся хромоты при ходь­бе.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восста­навливается, возникает омертвение тканей, на­зываемое инфарктом. При патологоанатомичес-ком вскрытии в одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в про­цессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженые сосуды остаются здесь за­полненными лишь плазмой крови без эритроци­тов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых коллатеральные пути слабо развиты, например в селезенке, сердце и поч­ках. В других случаях имеет место белый ин­фаркт с красной каемкой. Такой инфаркт раз­вивается в сердце, почках. Геморрагический вен­чик образуется в результате того, что спазм со­судов по периферии инфаркта сменяется паре-тическим их расширением и развитием крово-

излияний. Тромбоэмболия мелких ветвей легоч­ной артерии вызывает развитие геморрагичес­кого красного инфаркта легкого, при этом стен­ки сосудов оказываются разрушенными и эрит­роциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет. Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие рас­стройства кровообращения, вызываемые сердеч­ной недостаточностью, а также атеросклероти-ческие изменения артерий, препятствующие кол­латеральному притоку крови, склонность к спаз­мам артерий в области ишемии, повышение вяз­кости крови и т. д., что препятствует колла­теральному притоку крови и нормальной мик­роциркуляции.

8.3. ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ КРОВИ

8.3.1. Причины венозного застоя крови