Билет 38. 1.Начало формирования волос происходит в конце II — начале III месяца эмбрионального развития

1.Начало формирования волос происходит в конце II — начале III месяца эмбрионального развития. В области эпидермиса возникают базальноклеточныевыросты, превращающиеся затем в волосяные фолликулы.На IV и V месяце начальные зачаточные волосы в виде пушковых волос (lanugo) распространяются по всему кожному покрову, за исключениемладоней, подошв, красной каймы губ, сосков молочных желез, малыхполовых губ, головки полового члена и внутреннего листка крайнейплоти. Часть волоса, выступающая над поверхностью кожи, называетсястержнем, а внутридермальный отдел — корнем. В области выходастержня на поверхность кожи имеется углубление — воронка. Кореньволоса окружен волосяным фолликулом, к которому под острым угломподходит и прикрепляется мышца, поднимающая волос. Стержень и корень волоса состоят из трех слоев: центрального — мозгового, корковогои кутикулы. Мозговое вещество располагается в основном в кожеи едва достигает воронки волосяного фолликула. В воронку волосяного фолликулаоткрывается выводной проток сальной железы. Цвет волос обусловленпигментом, имеющимся в мозговом веществе волоса в составе ДОФА-положительных меланоцитов. Волосы по внешнему виду подразделяются на пушковые, щетинистые(брови, ресницы, борода, усы и в области гениталий) и длинные (волосистаячасть головы). Рост волос происходит медленно. В течениесуток длина волоса увеличивается на 0,3— 0,5 мм. Весной и летом волосы

растут быстрее. У детей глубина залегания луковицы волоса и волосяныхсосочков более поверхностная — в основном в дерме, а не вподкожной жировой клетчатке. Детские волосы отличаются большейгидрофильностью, эластичностью и содержанием значительного количества мягкого кератина.

2.Стрептококковое импетиго - Это поверхностный нефолликулярный полостной элемент с вялойпокрышкой и серозным содержимым (фликтена), расположенный на гиперемированном отечном основании. Этиология и патогенез. Важнейшим фактором, способствующим развитию заболевания, является нарушение целостности кожного покрова и слизистых оболочеквследствие расчесов при зудящих дерматозах (например, при чесотке,почесухе), а также мацерация эпидермиса, вызываемая выделениями, например,из носа при рините, из уха при отите и т.д. Имеет значение состояние

сопротивляемости организма и ее снижение при общем истощении,расстройствах желудочно-кишечного тракта, злоупотреблении алкоголем. Предрасполагающими факторами служат себорейные явления, измененияpH кожи, воднолипидной мантии. Особенно часто импетиго бываету детей при нарушении правил гигиены. Клиника и течение. Заболевание начинается с маленького красногопятнышка, на поверхности которого через несколько часов образуетсяпузырек (фликтена) величиной от булавочной головки до чечевицы.Иногда фликтена может образовываться на внешне неизменной коже.Очень быстро изнапряженных пузырьки делаются дряблыми, их светлыйсекрет становится гнойным (мутнеет), иногда геморрагическим и засыхаетв тонкую корку серого цвета, которая постепенно отпадает. Фликтеныобычно изолированы друг от друга здоровой кожей, однако могут увеличиваться путем периферического роста и сливаться, образуя кольцевидное(цирцинарное) импетиго. Средняя продолжительность заболевания 3—4нед. После отделения корочки остается проходящее синевато-розовое пятнышко. Рубцы и атрофия кожи не наблюдаются. Наиболее частая локализацияпроцесса — лицо, боковые поверхности туловища и-конечностей.Заболевание может быстро распространиться на окружающих детей (отсюданазвание «контагиозное импетиго»). Клиническими разновидностями стрептококкового импетиго являютсябуллезное и щелевидное импетиго, стрептококковый хейлит, простойлишай, поверхностный панариций, интертригинозная стрептодермия, илистрептококковая опрелость, и послеэрозивный сифилоид, или сифилоподобное папулезное импетиго. Вульгарная эктима (ecthyma vulgaris) — глубокое язвенное стрептококковое поражение кожи. Возбудителем болезни является стрептококк, но затем к нему присоединяется стафилококк. Заболевание возникает при ослаблении организма вследствие хронических инфекций (туберкулез), нарушениях деятельности нервной системы, хроническом алкоголизме, пониженном питании, снижении защитных функций организма. В начале заболевания появляется пустула диаметром 1-2 см с серозно-гнойным или серозно-кровянистым содержимым. Вскрываясь, пустула подсыхает в буровато-коричневую корку, окруженную инфильтрированным венчиком синюшно-красного цвета. После удаления корки обнажается глубокая язва, большей частью округлой формы, с крутыми краями, покрытая гнойными и некротическими массами. Заживление происходит с образованием рубца и пигментацией по периферии. Иногда отмечаются осложнения (лимфангит, лимфаденит). Эктима чаще локализуется на коленях, однако может быть на ягодицах, туловище. При рациональном лечении заживление эктимы происходит через 2-4 нед, но при неблагоприятных условиях течение ее более длительное. Наряду с рубцующимися эктимами наблюдаются новые. Гистологически обнаруживают корочку, состоящую из роговых масс, фибрина, дегенерированных эпителиальных клеток, лейкоцитов и микроорганизмов, под которой в дерме выявляют расширенные сосуды, тромбоз, некротизированную соединительную ткань, в которой содержится большое количество лейкоцитов. В эпидермисе вблизи изъязвления отмечают отек, акантоз. Дифференциальная диагностика. Заболевание надо отличать от сифилитической эктимы, скрофулодермы, трофических язв, индуративной эритемы Базена, споротрихоза.

3.Течение сифилиса. Болезнь выявляется «случайно» по положительным серологическим реакциям или внезапно появившемуся поражению внутренних органов или нервной системы. Такое течение сифилиса называется неведомым (lues ignorata), так как ни больной, ни врач не имеют объективных, точных данных для установления срока инфицирования. периоды: 1) инкубационный; 2) первичный; 3) вторичный; 4) третичный. С помощью анализа серологических реакций своеобразие течения сифилиса было уточнено и конкретизировано. Первичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный — на свежий, скрытый и рецидивный, третичный — на активный и скрытый. Клиническое течение сифилиса отличается большим разнообразием, при этом необходимо отметить следующие особенности: внешние признаки заболевания через определенные промежутки времени самопроизвольно исчезают, и инфекционный процесс некоторое время протекает скрыто, незаметно, после чего вновь наступает период манифестации и появляются специфические высыпания на коже и слизистых. Каждый рецидив сменяется латентным, асимптомным течением заболевания. Это волнообразное течение патологического процесса отмечается около двух лет и является одним из важнейших клинических признаков раннего сифилиса.

Латентный - Скрытый сифилис с момента заражения принимает латентное течение, протекает бессимптомно, но при этом анализы крови на сифилис оказываются положительными. В венерологической практике принято различать ранний и поздний скрытый сифилис: если больной заразился сифилисом меньше, чем 2 года назад, говорят о раннем скрытом сифилисе, а если более 2 лет назад — то о позднем. Ранним скрытым сифилисом болеют молодые люди (моложе 40 лет), у многих из которых в течение последнего времени могли быть контакты с больными венерическими заболеваниями, в том числе и сифилисом. Больные поздним скрытым сифилисом, как правило, старше 40 лет, при этом большинство из них состоит в браке.

4.Для подтверждения специфической природы поражения нервной системы учитывают результат исследования спинномозговой жидкостилюмбальная пункция), в которой, как правило, регистрируют увеличеное количество белка и клеточных элементов (лимфоцитов), а также положительные серологические реакции и положительные результаты исследования ликвора на РИФ и РИБТ. Спинномозговую жидкость для исследования получают путем поясничного прокола между III и IV или IV и V поясничными позвонками при помощи длинных тонких пункционных игл (диаметром от 0,4 до 0,8 мм и длиной 10-12 см). Ликвор по 3-4 мл собирают в две стерильные пробирки (не более 8-10 мл). Необходимо следить, чтобы жидкость вытекла и канюли каплями (20-40 капель в минуту). Одну порцию спинномозговой жидкости (3-4 мл) направляют в клинико-биохимическую лабораторию для исследования цитоза, содержания белка, постановки глобулиновых (Панди, Нонне-Аппельта, Вейхбродта или Таката-Ара) и коллоидных (Ланге или парафиновой) реакций.Вторую порцию ликвора (3-4 мл) отправляют в серологическую лабораторию для проведения реакции Вассермана с кардиолипиновым и трепонемным антигенами, РИФ и РИБТ. Результаты ликворологического исследования оцениваются по шкале Робустова, дополненной последними данными о РИФ и РИБТ со спинномозговой жидкостью. Согласно этой классификации, различают четыре степени изменений спинномозговой жидкости у больных сифилисом. I степень – незначительные изолированные или комбинированные изменения спинномозговой жидкости. Изменения спинномозговой жидкости считаются незначительными, когда определяются: цитоз более 8 клеток в 1 мм3, белок свыше 0,33%, реакции Нонне-Апельта (++), реакция Панди (+++), реакция Ланге больше двоек или одна тройка, РВ слабоположительна, РИФ положительна. II степень – значительные изменения ликвора при отрицательных результатах РВ и РИБТ. Отмечается белково-клеточная диссоциация (цитоз в пределах нормы или слегка повышен, количество белка резко повышено, глобулиновые коллоидные реакции положительны) или клеточно-белковая (плеоцитоз и незначительное повышение белка, реакция Панди и Нонне-Аппельта слабоположительны или отрицательны). III степень – резкие изменения спинномозговой жидкости (клеточно-белковая или белково-клеточная диссоциация, глобулиновые реакции чаще положительны) и положительные результаты РВ, РИБТ и РИФ. Определяется у больных запущенным ранним скрытым или острым ранним сифилитическим менингитом, менинго-васкулярным сифилисом, поздним мезенхимальным нейросифилисом и у некоторых больных спинной сухоткой. IV степень – паралитичсекий тип изменений спинномозговой жидкости: высокий плеоцитоз или большое содержание белка, глобулиновые реакции, РВ, РИФ, РИБТ положительны, кривая Ланге паралитичсекого типа. Такие изменения ликвора наиболее характерны для больных прогрессивным параличом, табопараличом, в меньшей степени – для больных спинной сухоткой и в еще меньшей степени – для больных поздним мезенхимальным нейросифилисом.

Билет 39

1.По классификации грибковые заболевания кожи делятся на кератомикозы, трихомикозы, эпидермомикозы и глубокие микозы кожи. I. Кератомикозы: 1.Эритразма, 2.Отрубевидный или разноцветный лишай.

II. Трихомикозы: A. Трихофития 1. Поверхностная трихофития гладкой кожи 2. Поверхностная трихофития волосистой части головы 3. Глубокая трихофития волосистой части головы, гладкой кожи 4. Трихофития ногтей 5. Атипические формы трихофитии 6. Трихофитиды Б. Микроскопия 1. Микроспория, вызванная пушистым микроспорумом: а) микроспория волосистой части головы, б) микроспория гладкой кожи 2. Микроспория, вызванная ржавым микроспорумом: а) микроспория волосистой части головы, б) микроспория гладкой кожи, в) микроспория ногтей 3. Микроспориды

B. Фавус (парша) 1. Фавус волосистой части головы 2. Фавус гладкой кожи 3. Фавус ногтей 4. Фавиды III. Эпидермомикозы 1. Эпидермофития 2. Руброфития

3. Кандидозы кожи IV. Глубокие микозы кожи 1. Актииомикоз 2. Бластомикоз

3. Хромомикоз 4. Споротрихоз

2.Заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявляется процессами уплотнения, называется склеродермией. Для склеродермии характерна многоочаговость структурных и морфофункциональных фиброзных патологических процессов с тяжелым хроническим течением и необратимыми очагами уплотнения кожи, в которых происходит прогрессирующий фиброз с облитерирующим поражением артериол. Нарушения микроциркуляции, обусловленные поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови. Этиология и патогенез * Этиология неизвестна. К провоцирующим факторам причисляют стрессовые факторы, острые и хронические инфекционные болезни, физические раздражители (охлаждение, инсоляция, вибрация, ионизирую щ ее излучение), химические вещества (вакцины, сыворотки). Патогенез склеродермии сложный, комплексный, с вероятностью генетической обусловленности. Полагают, что склеродермия относится к мульгифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием. В ее патогенезе ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенообразующих клеток. В развитии дерматоза особенное значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену в связи с высоким уровнем антигенной «коллагеновой» стимуляции. клиника. В развитии ограниченной склеродермии различают три стадии: отек, уплотнение (склероз) и атрофию. Стадия отека (эдемы) продолжается несколько недель и быстро переходит в стадию уплотнения. В этой стадии кожа представляется гладкой, блестящей, напряженной и имеет тестоватую консистенцию; окраска ее колеблется от цвета нормальной кожи до ярко-красного или с синюшным оттенком. Часто кратковременная первая стадия просматривается. Стадия уплотнения характеризуется плотной и холодной на ощупь кожей, которая не сдвигается с подлежащих тканей и которую невозможно или почти невозможно взять в складку. Весьма характерен голубоватый венчик, окружающий очаги поражения в этой стадии (венчик периферического роста). Сами очаги имеют восковидно-желтый или грязно-серый цвет. В стадии атрофии кожа истончается: становится белой, напоминает пергамент. Могут атрофироваться жировая клетчатка и мышцы. Очаговая склеродермия подразделяется на линейную (полосовидную), каплевидную (болезнь белых пятен), бляшечную и атрофодермию. При бляшечной склеродермии кожа на ограниченном участке сначала, имеет бледно-розовую окраску и плотноватую консистенцию. Постепенно плотность увеличивается, окраска очагов приобретает цвет слоновой кости, рисунок кожи исчезает. Розовая окраска сохраняется по периферии в виде лилово-розового бордюра, называемого lilac ring. Линейная (полосовидная, лентовидная) склеродермия наблюдается преимущественно у детей. Процесс также начинается с эритематозного пятна с постепенным переходом в стадию отека, уплотнения и атрофии. Процесс, как правило, представлен одним очагом, распространяющимся линейно с волосистой части головы на лоб, спинку носа, напоминая рубец от удара саблей (sclerodermiaencoupdeSabre). Болезнь белых пятен (white spotdisease) (склероатрофический лихен) характеризуется появлением мелких, диаметром 3— 10 мм, округлых, резко очерченных, гладких атрофических блестящих пятен фарфорово- белого цвета. Они плотноватой консистенции, со слегка запавшей или приподнятой поверхностью; по периферии их имеется красновато-коричневый ободок. Наиболее частой локализацией является область шеи; реже пятна возникают на плечах, верхней части груди, слизистой оболочке рта, половых органах. Высыпания нередко имеют сгруппированное расположение, часто в виде мозаики. Дифференциальный диагноз проводят со склероатрофической формой красного плоского лишая, лейкоплакией. Ряд авторов относят склероатрофический лихен к атрофиям кожи. Чаще встречается в климактерическом периоде у женщин. Поверхностная склеродермия (sclerodermia superficialis, seu Morpheaplan a atrophica) характеризуется образованием голубовато-коричневых, неуплотненных, медленно развивающихся бляшек со слегка запавшим центром и просвечивающимися сосудами; периферическое сиреневое кольцо обычно отсутствует. Процесс локализуется чаще на спине и нижних конечностях. Субъективные ощущения отсутствуют. Лечение В период выраженной активности склеродермического процесса при наличии значительного воспалительного процесса применяют а/б. Обычно назначают пенициллин в дозах по500 ООО ЕД 4 раза в сутки внутримышечно до 20— 30 млн ЕД на курс. При непереносимости пенициллина используют фузидин-натрий по 0,5 г 3— 4 раза в сутки. Методами выбора лечения склеродермии являются плазмаферез и

гемосорбция. Наружное лечение широко используется при ограниченной склеродермии и наличии уплотненных очагов кожи у больных системной склеродермией. Назначают мази с вазоактивными веществами типа теониколовой, 5— 10 % компламиновой с 30— 50 % димексида, а также солкосерил-бутадионовая, троксевазиновая, гепариновая или гепароид.

3.Врожденный сифилис возникает в результате попадания бледной трепонемыв плод через плаценту от болеющей сифилисом матери. Инфицированиеплода может произойти как в случае заболевания матери дозачатия, так и позднее, на разных стадиях развития плода. Бледные трепонемыпроникают в организм плода через пупочную вену или по лимфатическимщелям пупочных сосудов. Несмотря на раннее проникновениебледных трепонем в организм плода, патологические изменения вего органах и тканях развиваются только на V— VI месяцах беременности. Кроме того, передача сифилиса потомству происходитв основном в первые годы после заражения матери; позднее этаспособность постепенно ослабевает. Считается возможным рождение больных сифилисом детей от матери, страдающей врожденным сифилисом(сифилис второго и даже третьего поколения). В зависимости от клинических симптомов, особенностей теченияболезни и сроков ее проявления врожденный сифилис делят на сифилисплода, ранний врожденный сифилис (от момента рождения ребенка до 4лет), поздний врожденный сифилис (у детей старше 4 лет), скрытый врожденный сифилис, наблюдающийся во всех возрастных группах. Врожденному сифилису плода предшествует специфическое изменениеплаценты. Бледные трепонемы, проникая в плаценту, обусловливаюттяжелые анатомо-морфологические изменения, проявляющиеся отеком, соединительнотканной гиперплазией и некротическими изменениями. Характерныедля сифилитической инфекции поражения сосудов по типуэндо-, мезо-, периваскулитов сопровождаются выраженным склерозомворсинок, дегенерацией эпителия, клеточной инфильтрацией стенок сосудовс их облитерацией. Для сифилиса типично увеличение массы плаценты.Если нормальное соотнош ение массы последа к м ассе плодаравно 1:6, то при наличии сифилитической инфекции это отношение изменяется— 1:3. Чрезмерное развитие грануляционной ткани и абсцессовв сосудах ворсинок особен н о выражено в ее зародышевой части.) окончательным подтверждением диагноза сифилиса является обнаружениебледных трепонем в пуповине и органах плода. В плаценте бледныефепонемы обнаруживаются реже. Наибольшее количество бледных трепонем находят во внутренних органах плода — печени, селезенке, надпочечниках. Сиф илис плода В первые месяцы беременности плод не поражается,так как бледные трепонемы проникают в организм плода только сразвитием плацентарного кровообращения. Поэтому типичные специфическиеизменения обнаруживаются не ранее V месяца. Поражение внутренних органов выражается в их увеличении и уплотнении вследствиеразвития диффузной воспалительной инфильтрации и последующего разрастаниясоединительной ткани. Иногда инфильтративные скопления образуютмилиарные сифиломы. Особенно выражены эти изменения в печении селезенке. В легких обнаруживают явления «белой пневмонии»вследствие специфической инфильтрации межальвеолярных перегородок,гиперплазии и десквамации эпителия альвеол. Пораженная часть легкогоуплотнена, имеет серовато-белый цвет. Отмечаются явления остеохондрита и остеопериостита. Кожа мертворожденных плодов мацерирована, эпидерми с разры хлен, м естам и эрозирован, отслаивается пластамивследствие аутолитического ферментативного процесса. Вследствие недоразвитияподкожной жировой клетчатки кожа легко собирается вскладки, морщинистая, особенно на лице, которое становится похоже налицо старика.Наиболее частым и достоверным признаком сифилиса плода служитобнаружение рентгенологически на V— VI месяце внутриутробного развитияпоражения костной системы в виде специфического остеохондроза,реже остеопериостита.

Билет 40

1.Артерии, питающие кожу, образуют под гиподермой широкопетлистую сеть, которую

называют фасциальной. От этой сети отходят мелкие ветви, делящиеся и анастоимозирующие между собой, образующие субдермальную артериальную сеть. Из субдермальной артериальной сети ветвящиеся и анастомозирующие сосуды идут вверх в прямом и косом направлениях и на границе между сосочками и сетчатым слоем дермы из них образуется поверхностное сосудистое сплетение. От этого сплетения берут начало артериолы, образующие в кожном сосочке терминальные артериолярные аркады петлистого строения. Волосяные фолликулы, потовые и сальные железы снабжены сосудами, отходящими горизонтально от глубокого сосудистого сплетения. Венозная система начинается посткапиллярными венулами, образующими в сосочковом слое и подкожной жировой клетчатке четыре венозных сплетения, повторяющими ход артериальных сосудов. Характерной особенностью внутрикожных сосудов является высокая степень анастомозирования между однотипными и разнотипными сосудами. В коже часто встречаются гломусы, или артериовенозные клубочковые анастомозы, — короткие соединения артериол и венул без капилляров. Они участвуют в регуляции температуры тела, поддерживают уровень интерстициального напряжения, что необходимо для функционирования капилляров, мышц и нервных окончаний. Лимфатические сосуды кожи представлены капиллярами, образующими две сети, расположенные над поверхностным и глубоким сосудистыми сплетениями. Лимфатические сети анастомозируют между собой, имеют клапанную систему и, пройдя через подкожную жировую клетчатку, на границе с апоневрозом и фасцией мышц образуют широкопетлистое сплетение — plexus lymphaticus cutaneus (плексус лимфатикус кутанеус)

2.Рубромикоз Этиология. Возбудителем заболевания является антропофильный грибTrichoph. purpureum, или Trichoph. rubrum. Покультуральным особенностям возбудитель рубромикоза подразделяется на гипсовидный, пуш исты й и бархатисты й. Н аи бол ее вирулентный иагрессивный — гипсовидный вариант, в связи с чем он стал ведущимвозбудителем микозов стоп.Значительная роль в формировании рубромикоза принадлежитдисбалансу иммунного статуса с выраженной вторичной супрессией вследствие наличия разнообразных метаболических и нейроэндокринных нарушений, а также нарушению тонуса сосудов нижних конечностей.Кожа у больных рубромикозом также отличается повышенной сухостью,склонностью к гиперкератозу, снижением резистентности кератиноцитовэпидермиса и кутикулярных структур пушковых волос. В патогенезе рубромикозазначительное место принадлежит лекарственным препаратам —

антибиотикам, цитостатикам и кортикостероидным гормонам. Иммунитетпосле перенесенного заболевания не развивается. Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Заболевание подразделяют на несколькоклинических разновидностей: рубромикоз стоп, кистей и стоп, ногтейи генерализованную форму. Дети страдают рубромикозом кистей и стопв возрасте от 7 до 15 лет.Для лечения различных форм рубромикоза с успехом применяютсяместные формы ламизила — крем и спрей (при отсутствии онихомикозаи необходимости назначения системных антимикотиков). Лечебный эффектпри дерматомикозе туловища, голеней, стоп достигается при нанесениикрема или спрея на пораженную поверхность по 1 разу в день втечение 1 недели. Ламизил спрей — новая форма фунгицидного препарата ламизил. Заслуживает внимания новый антимикотик системного действия орунгал (интраконазол). Орунгалу свойственно высокое сродство к кератину.Он способен проникать в ногтевую пластинку из ногтевой матрицы и ногтевоголожа. При поражении ногтевых пластинок стоп высокоэффективнойоказалась пульс-терапия, при которой препарат назначается по 2 0 0, мграза в день в течение 7 дней с последующим трех-недельным перерывом.Курс лечения составляет три таких цикла. Но как показывают наблюдения,более стойкий терапевтический эффект достигается при удалении ногтей по любой методике (Ж.В. Степанова).

3. Сифилитическая гумма (гуммозный Сифилид) образуется в подкожнойжировой клетчатке, где возникает безболезненный узел, не спаянный с кожей и окружающей тканью, постепенно достигающий величиныгрецкого ореха и более. Постепенно увеличиваясь, узелспаивается с кожей, теряет подвижность. В центре узел размягчается, иобразуется небольшое отверстие, из которого выделяется вязкая, студенистаяжидкость, напоминающая гуммиарабик, за что образование получилоназвание «гумма». В результате некроза отверстие увеличивается,и образуется язва с плотными, отвесно обрывающимися ко дну краями,что придает ей кратерообразную форму. На дне язвы находитсяомертвевшая ткань — гуммозный стержень, который медленноотделяется, после чего язва рубцуется. Формируется глубокий втянутый звездчатый рубец. Значительно реже гумма может разрешиться без об разованияязвы, тогда на ее м есте формируется атрофический рубец.Обычно у больного бывает одна гумма, реже — несколько. Располагаютсягуммы чаще всего в области передней поверхности голеней, лба, предплечий. Могут возникать так называемые фиброзные гуммы — околосуставные узловатости. Чаще всего околосуставные узловатости появляютсявокруг коленных или локтевых суставов. При разрешении гуммозныеузлы уменьшаются (до величины лесного ореха), инфильтрат их замещается ф иброзной тканью, чем обусловлена хрящевидная плотностьузлов. В начальном периоде развития гуммы диагностика представляет трудности и значительно облегчается после ее изъязвления вследствиехарактерной клинической картины гуммозной язвы, а также в случае обращениябольного к врачу после сформирования на месте гуммы характерногозвездчатого рубца. Диф-ная диагностика сифилитических гумм проводится соскрофулодермой. В отличие от гуммы скрофулодерма имеет мягкуюконсистенцию узлов, при этом происходит полное их размягчение, краяобразующейся язвы мягкие, неровные, подрытые, на дне язвы имеютсявялые грануляции, отделяем ое язв ж идкое, гн ойное, охряно-желтогоцвета. Образующиеся рубцы имеют мостикообразные кожные перемычки, по периферии — кожные сосочки. Дифференциальная диагностикапроводится также с индуративнон эритемой, которая в отличие от гуммхарактеризуется образованием болезненны х, обычно множественных,симметрично расположенных в нижней половине голеней узлов, редкоизъязвляющихся. П роцесс течет медленно, вяло, при изъязвлении отсутствует некротический стержень. Раковые язвы отличаются от гум мозныхнеправильной формой, очень плотными вывороченными краями, неровным, легко кровоточащим дном, отс некротическогостержня.

4.Профилактика ВИЧ-инфекции при проведении медицинских манипуляций - Современные методы стерилизации, а также использование одноразовых инструментов и игл для инъекций сводят к минимуму вероятность заражения ВИЧ при медицинских манипуляциях. Проверка всей донорской крови позволила значительно снизить риск передачи ВИЧ при переливании препаратов крови. Личные меры профилактики:

1. Сокращение числа половых партнеров. Самым эффективным средством профилактики СПИДа является отказ от случайных половых связей, супружеская верность или постоянный половой партнер – лучшая гарантия от заражения ВИЧ. 2. Использование презерватива при половых связях. 3. Строго соблюдайте правила личной гигиены и требуйте этого от своего партнера.