Морфологические особенности бронхопневмоний в зависимости от этиологии

Этиология	Патоморфологические особенности
Вирусы.	В эпителии бронхов – вирусные включения, образование гигантских клеток, продуктивное воспаление в бронхиолах и интерстиции, расстройства кровообращения, присоединение вторичных инфекций.
Пневмококк.	Чаще у пожилых и ослабленных больных, экссудат серозный, серозно-фибринозный, перифокальный отек с большим количеством возбудителя, часто осложняется эмпиемой плевры.
Стрептококк.	Очаговость без зональности, некрозы, гнойный экссудат, абсцессы, гнойное воспаление лимфатических сосудов и узлов.
Стафилококк.	Типична зональность: вокруг очага некроза гнойный экссудат, окруженный серозным или гнойно-геморрагическим экссудатом.
Кишечная палочка.	Бронхопневмония часто двухсторонняя, очаги некроза, абсцедирования, геморрагический экссудат.
Синегнойная палочка.	Часто внутрибольничная инфекция. Типичны некрозы, абсцедирование, гнойно-геморрагический экссудат, расстройства кровообращения, плевриты. Высокая смертность.
Легионелла (болезнь легионеров).	Поражаются доли легкого с прилежащей плеврой. Напоминает крупозную пневмонию в стадии серого опеченения. Выражен геморрагический экссудат с инфильтрацией перегородок лейкоцитами и макрофагами.
Грибки.	Очаги, окруженные зонами: в центре некроз с нитями грибка, нагноение, вокруг – продуктивное воспаление с гигантскими клетками инородных тел, впоследствии – фиброз.

Осложнения бронхопневмонии представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии.

Острая интерстициальная (межуточная) пневмония (син.: альвеолит, пневмонит) – острое инфекционно-аллергическое заболевание с первичным поражением легочной интерстициальной ткани и возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол, встречается крайне редко.

Этиология. Заболевание вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибками, микоплазмами, хламидиями, риккетсиями, пневмоцистами.

Патогенез обусловлен первичным поражением возбудителем альвеолярной стенки (пневмоцитов I и II порядка), эндотелия капилляров, волокнистого и клеточного компонентов межальвеолярных перегородок, что сопровождается развитием на этой «территории» острого воспаления.

Патологическая анатомия характеризуется повреждением альвеолярного эпителия, полнокровием сосудов микроциркуляторного русла, накоплением экссудата в просветах альвеол с формированием гиалиновых мембран. Клеточный воспалительный инфильтрат представлен полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, содержащими иногда характерные цитоплазматические включения. В исходе острой интерстициальной пневмонии нередко развивается межуточный фиброз. В большой мере патоморфология заболевания определяется видом возбудителя.

Рис. 219, 220, 221. …

2. Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся затруднением дыхания, выделением мокроты и не связанных со специфическими инфекционными заболеваниями (прежде всего туберкулезом легких).

Хронический бронхит – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением бронхиальной стенки с гиперплазией слизистых желез и продуктивным влажным кашлем не менее 3 месяцев ежегодно на протяжении 2-х и более лет.

Классификация хронического бронхита приведена на рис. 222.

Рис. 222. Классификация хронического бронхита

Этиология. Наибольшее значение в развитии хронического бронхита имеют курение, атмосферные поллютанты, профессиональные вредности, респираторные вирусные инфекции и генетическая предрасположенность.

Инициальным звеном патогенеза является нарушение дренажной функции мелких бронхов с последующим повреждением покровного, а затем и железистого эпителиев, гиперплазия слизистых желез и бокаловидных клеток, хроническое воспаление с возможной патологической регенерацией и метаплазией.

Патологическая анатомия. Макроскопически определяются бронхи с утолщенными и деформированными стенками, окруженные прослойками соединительной ткани. Микроскопически фиксируется хроническое катаральное или слизисто-гнойное воспаление с гиперплазией слизистых желез. В стенках бронхов – клеточная воспалительная инфильтрация, грануляционная ткань, склероз, атрофия мышечного слоя.

Осложнения: бронхопневмония, обструктивная эмфизема, бронхоэктазы, ателектазы, пневмофиброз, присоединение астматического компонента.

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов*.

Патологическая анатомия: а) Легочные изменения макроскопически представлены бронхоэктазами: мешотчатыми, цилиндрическими (фузиформными), варикозными и спиралевидными. Микроскопически: стенка бронхоэктаза представлена оголенными базальными клетками («лысый» эпителий), очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии, разрушенными хрящевыми пластинками, эластическим и мышечным слоями, воспалительной инфильтрацией. В полости бронхоэктазов – гнойный экссудат. В перибронхиальной ткани – поля фиброза и зоны эмфиземы.

б) Внелегочный симптомокомплекс обусловлен гипоксией и гипертензией в малом круге кровообращения и представлен: пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.

Из осложнений бронхоэктатической болезни следует назвать легочное кровотечение, абсцессы легкого, эмпиема плевры, хроническая легочно-сердечная недостаточность, вторичный амилоидоз.

Рис. 223, 224, 225. …

Эмфизема легких** – патологический процесс, характеризующийся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол и нарушением целостности альвеолярных перегородок. Различают: старческую (эмфизема у стариков), викарную (компенсаторную), идиопатическую (первичную), межуточную и очаговую (перифокальную и рубцовую) виды эмфизем. В группе ХНЗЛ рассматривается и хроническая обструктивная эмфизема легких.

Рис. 226. Морфо- и патогенез бронхоэктазов

Хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита, бронхиолита и (или) эмфиземы легких.

Этиология: хронический бронхит и генетическая предрасположенность (низкий уровень α₁-антитрипсина, препятствующего разрушению альвеолярных перегородок).

Патогенез. Схема представлена на рис 227.

Рис. 227. Схема патогенеза хронической обструктивной эмфиземы легких

Патологическая анатомия. Макроскопически легкие увеличены в размерах, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, в просвете бронхов – слизисто-гнойный экссудат.

Микроскопически: просветы бронхов и альвеол расширены, стенки последних истончены, здесь отмечается исчезновение эластических волокон, редуцируется капиллярная сеть, что приводит к нарушению газообмена и развитию в дальнейшем легочного сердца.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью воздухоносных путей с приступами неадекватных спазмов бронхов. Для бронхиальной астмы типичны периоды тяжелой экспираторной отдышки, кашля и стридора (свистящих вдохов).

Этиология. Приступы астмы связывают с воздействием какого-либо аллергена, к которому больной был сенсибилизирован прежде. Этиологическая классификация бронхиальной астмы представлена на рис. 228.

Рис. 228. Типы бронхиальной астмы

Патогенез обусловлен реакциями гиперчувствительности I типа. Ранние изменения в бронхах связаны с высвобождением из тучных клеток под влиянием антигена медиаторов. Последние индуцируют бронхоспазм, отек, секрецию слизи и инфильтрацию лейкоцитами. Поздние изменения инициируется лейкоцитами инфильтрата.

Патологическая анатомия. Легкие повышенной воздушности, встречаются фокусы мелких ателектазов. Просветы бронхов и бронхиол закупориваются вязкими, липкими слизистыми пробками. Микроскопически: слизистые пробки содержат спирали Кушмана (слущенный эпителий и слизь), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллоиды из белка эозинофилов), эозинофилы. Отмечается воспалительная инфильтрация стенок бронхов, гипертрофия субэпителиальных слизистых желез и гладкомышечного слоя стенок бронхов.

Хронический абсцесс (гнойник) легкого – хронические заболевание, характеризующееся наличием в легочной ткани очагового гнойного воспаления с образованием полости, заполненной гноем.

Этиология и патогенез. Хронический абсцесс чаще всего развивается из острого как осложнение стафило- или стрептококковой бронхопневмонии (пневмониогеный путь) или бронхоэктатической болезни (бронхоэктатический путь).

Патологическая анатомия. Макроскопически: абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной соединительно-тканной капсулой. Микроскопически: снаружи стенка абсцесса образована зоной воспаленной легочной ткани, затем – полосой зрелой соединительной ткани, внутренний слой капсулы хронического абсцесса представлен грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана).

Как правило, в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого: от стенки хронического абсцесса к корню тянутся белесоватые прослойки соединительной ткани, что в последующем ведет к пневмофиброзу и деформации ткани легкого.

Хронический абсцесс легкого может являться источником бронхогенного, лимфогенного и гематогенного распространения гнойного воспаления. В качестве осложнений следует помнить о легочном кровотечении и вторичном амилоидозе.

Хроническая пневмония – сочетание многих патологических процессов в легких: хронического бронхита, хронических абсцессов, бронхоэктазов, эмфиземы, карнификации, пневмофиброза.

Диагноз хронической пневмонии устанавливается на основании: анамнеза, первопричины поражения легких (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс), определения существующей преобладающей патологии в легких (J. Hirschman, J. Murray, 1995). Хроническая пневмония как нозологическая форма признается не всеми (В.В. Серов, М.А. Пальцев, 1998).

Рис. 229, 230, 231. …

3. Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся поражением респираторных отделов и интерстиция по типу диффузного фиброза, кистозных трансформаций бронхиол и развитием «сотового легкого». Принципы классификации ИБЛ представлены в табл. 42.

Таблица 42