Патогенез гемодинамических и вентиляционных расстройств при ТЭЛА чрезвычайно сложен (рис. 14.1). Ведущим фактором в генезе гемодинамических расстройств при ТЭЛА является механическая обструкция легочно-артериального русла. Причем тромб, оторвавшийся от места своего образования, например в глубоких венах нижних конечностей, и переносимый с током крови в малый круг кровообращения, частично разрушается. Поэтому в большинстве случаев имеет место множественная окклюзия нескольких ветвей легочной артерии разного калибра, часто двусторонняя (немассивная ТЭЛА). В более редких случаях происходит массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола легочной артерии, которая, как правило, сопровождается острым (без предвестников) развитием тяжелейшей клинической картины тромбоэмболии, в том числе быстро наступающей внезапной сердечной смертью. При субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и сегментарные ветви легочной артерии.
|
| Рис. 14.1. Схема патогенеза острого легочного сердца при тромбоэмболии легочной артерии
|
Наряду с механической частичной или полной закупоркой легочно-артериального русла тромбоэмболом происходит резко выраженный генерализованный спазм артериол малого круга, во многом обусловленный высвобождением из тромбоцитов, оседающих на поверхности тромбоэмбола, вазоконстрикторных субстанций (тромбоксана А2, серотонина, гистамина и др.). В результате легочное сосудистое сопротивление возрастает в еще большей степени. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.
Следует также помнить, что при ТЭЛА степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола в проксимальном направлении, т.е. против тока крови. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную (рис. 14.2).
 Запомните
Ведущим фактором, определяющим степень гемодинамических расстройств и нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений при ТЭЛА, является обструкция легочно-артериального русла, степень которой зависит от:
- объема самого тромбоэмбола;
- выраженности генерализованного спазма легочных артериол, происходящего рефлекторно и под действием гуморальных вазоконстрикторных факторов, высвобождающихся из тромбоцитов;
- выраженности и скорости образования вторичного местного тромба, формирующегося в зоне локализации тромбоэмбола и увеличивающего его размеры.
В результате этих патологических процессов немассивная ТЭЛА может трансформироваться в массивную.
|
| Рис. 14.2. Увеличение окклюзии ветви легочной артерии за счет вторичного тромбозирования эмбола.
а — первоначальная эмболия одной из мелких ветвей ЛА; б — образование вторичного местного тромба, увеличивающего размеры обструкции ветвей ЛА
| 
|
