Формынедостаточности внешнего дыхания. 4 страница

Накопление кислых продуктов обмена и уг­лекислоты может быть непосредственно в моз­говой ткани при нарушении мозгового крово­обращения (спазм, тромбоз мозговых сосудов, отек мозга), что также влияет на дыхательный центр, усиливая вентиляцию. Тем не менее уве­личение вентиляции легких неадекватно одыш­ке. Одышка - дыхательный дискомфорт, вызы­вающий жалобу больного. Она возможна лишь при полном сознании пациента.

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов
аорты и сонной пазухи. При падении артери­
ального давления до 70 мм рт. ст. уменьшается
поток импульсов, тормозящих вдох. Этот реф­
лекс направлен на усиление присасывающей
работы аппарата внешнего дыхания для поддерж­
ки наполнения правого сердца.

Клинические обструктивные нарушения вен­тиляции легких характеризуются экспиратор­ной одышкой (затруднен выдох). При хроничес­кой обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдро­ме - приступообразная. При рестриктивных на­рушениях вентиляции легких возникает инспи-

раторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких другой природы характери­зуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое в легких, при диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмо-фиброзе инспираторная одышка становится по­стоянной.

Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной фи­зической нагрузке: 2) при незначительной фи­зической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое. Важно отметить, что не всегда при об­структивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рест­риктивных нарушениях - инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особеннос­тями восприятия больным соответствующих на­рушений дыхания. В клинике весьма часто сте­пень выраженности нарушения вентиляции лег­ких и степень выраженности одышки неравноз­начны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.

Удушение (асфиксия) (от греч. а - отрица­ние, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни пато­логическое состояние, вызванное остро или по-достро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организ­ме. Асфиксия развивается вследствие: 1) меха­нического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь); 3) пораже­ния нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры. Асфиксия также возможна при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воз­духа по крупным дыхательным путям возника­ет при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, повешении, при преждевремен­ном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыха­тельные пути, при многих других ситуациях.

Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), ал­лергическим (сывороточная болезнь, отек Квин­ке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздра-

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Рис. 154. Асфиксия. Повышение артериального давления (вторая кривая сверху), учащение дыха­ния (верхняя кривая), а затем снижение артериаль­ного давления, ослабление и остановка дыхания (по И.Р.Петрову)

жении слизистой трахеи и бронхов хлором, пы­лью, различными химическими соединениями.

Поражения регуляции дыхания возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотиками, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфик­сии:

1-я фаза характеризуется ак­тивированием деятельности ды­хательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, воз­никает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление ды­хательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуж­даются расположенные в них проприорецепто-ры. Импульсы от рецепторов поступают в дыха­тельный центр и активируют его. Понижение р_а0₂ и повышение Р_ЯСО₂ дополнительно раздража­ют как инспираторный, так и экспираторный ды­хательные центры. Судороги вызывают подъем Р.СО₂.

2-я фаза характеризуется у ре -жением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает бра-дикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможе­ние дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипок-семии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериаль­ного дав ления (рис. 154). Остановка дыхательных движений объясняется торможе­нием дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) харак­теризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательно­го центра. Сердце продолжает сокращаться пос­ле остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

15.1.6. Изменение газового состава окружающего воздуха

Этот вид недостаточности внешнего дыхания связан с жизнедеятельностью человека в экст­ремальных условиях: высокогорье, космические высоты, глубокие шахты, глубины океана, ка­тастрофы, пожары, действие холодового факто­ра в полярных широтах, в Антарктике.

15.2. НАРУШЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ

Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транс­порт углекислоты от тканей к легким и исполь­зование кислорода тканями.

15.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения

Для транспорта кислорода решающее значе­ние имеют: 1) кислородная емкость крови; 2) сродство гемоглобина (НЬ) к кислороду; 3) со­стояние центральной гемодинамики, которое зависит от сократительной способности миокар­да, величины сердечного выброса, объема цир­кулирующей крови и величины кровяного дав­ления в сосудах большого и малого круга; 4) со­стояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови - это максималь­ное количество кислорода, которое могут связать 100 мл крови. Только очень небольшая часть находящегося в крови кислорода транспортиру­ется в виде физического раствора. Согласно за­кону Генри количество растворенного в жидко-

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

100-

„ 60-

q t/y

40 60 80 100 p_a0_?, мм рт.ст.

Рис. 155. Кривая диссоциации оксигемоглобина:

р_а0₂ - рО₂ в артериальной крови; S_aO₂- насыщение

гемоглобина артериальной крови кислородом; С_аО₂-

содержание кислорода в артериальной крови

сти газа пропорционально его напряжению. При парциальном давлении кислорода (p^CL), равном 12,7 кПа (95 мм рт.ст.), в 100 мл крови раство­рено лишь 0,3 мл кислорода, но именно эта его фракция обусловливает р_а0₂. Основная часть кис­лорода транспортируется в составе оксигемогло­бина (НЬО₂), каждый грамм которого связывают 1,34 мл этого газа (число Гюфнера). Нормальное количество НЬ в крови колеблется в пределах 130-155 г/л. Таким образом, 100 мл крови мо­жет переносить в составе НЬО₂ 17,4-20,5 мл кис­лорода. К этому количеству следует добавить 0,3 мл кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку степень насыщения гемоглобина кис­лородом составляет 96-98%, принято считать

кислородную емкость крови равной 16,5-20,5 об. % (табл. 74).

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от его напряжения в альвеолах и крови. Графи­чески эту зависимость отражает кривая диссо­циации оксигемоглобина (рис. 156). Кривая по­казывает, что процент оксигенации гемоглоби­на сохраняется на довольно высоком уровне при существенном снижении парциального давления кислорода. Так, при напряжении кислорода, рав­ном 95-100 мм рт.ст., процент оксигенации ге­моглобина соответствует 96-98, при напряжении 60 мм рт. ст. - равняется 90, а при снижении напряжения кислорода до 40 мм рт. ст., что имеет место в венозном конце капилляра, процент ок­сигенации гемоглобина равен 73.

Кроме парциального давления кислорода, на процесс оксигенации гемоглобина оказывают влияние температура тела, концентрация Н⁺-ионов, напряжение в крови СО₂, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ и некоторые другие факторы.

Под действием перечисленных факторов из­меняется степень сродства гемоглобина к кисло­роду, что оказывает влияние на скорость взаи­модействия между ними, прочность связи и бы­строту диссоциации НЬО₂ в капиллярах тканей, а это очень важно, так как в клетки тканей про­никает только физически растворенный в плаз­ме крови кислород. В зависимости от изменения степени сродства гемоглобина к кислороду про­исходят сдвиги кривой диссоциации оксигемог­лобина. Если в норме превращение 50% гемо­глобина в НЬО₂ происходит при р_а0₂, равном 26,6 мм рт. ст., то при снижении сродства между ге-

	10° 20°	30^.
			43°
	ir i i	1 1	A

40 60 80 100 ^w 20 40 60 80 100 ^w 20 40 60 80

РО_? мм рт.ст. РО₂ мм рт.ст. РОо мм рт.ст.

Рис. 156. Влияние различных факторов на кривую диссоциации оксигемоглобина:

А - температуры; Б - рН; В - р_аСО₂

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Нормальные значения параметров кислородно-транспортной функции крови

(по В.Ф. Лльяс и соавт.)

Таблица 74

Параметр

Значения

Напряжение кислорода в артериальной крови Напряжение кислорода в смешанной венозной крови Содержание гемоглобина Сатурация гемоглобина артериальной крови кислородом Сатурация смешанной венозной крови кислородом Объемное содержание кислорода в артериальной крови Объемное содержание кислорода в смешанной венозной крови Артерио-венозная разница по кислороду Доставка кислорода Потребление кислорода Экстракция кислорода тканями

80-100 мм рт.ст. 35-45 мм рт.ст. 13,5-15,5 г/дл 97-98% 70-77% 16,5-20,5 об. % 12,0-16,0 об. % 4,0-5,5 об. % 520-760 мл/мин/м2 110-180 мл/мин/м2 22-32%

моглобином и кислородом это имеет место при 30-32 мм рт. ст. В результате кривая диссоциа­ции НЬО₂ смещается вправо. Сдвиг вправо про­исходит при метаболическом и газовом (гипер-капния) ацидозе, при повышении температуры тела (лихорадка, перегревание, рабочая гипер­термия), при увеличении содержания АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах; накопление последнего имеет место при гипоксемии, рас личных видах анемий (особенно при серповидно-клеточной). При всех указанных состояниях увеличивается быстрота отщепления кислорода от НЬО₂ в ка­пиллярах тканей и вместе с тем замедляется скорость оксигенации гемоглобина в капилля­рах легких, что ведет к снижению содержания кислорода в артериальной крови.

Сдвиг кривой диссоциации НЬО₂ влево про­исходит при увеличении сродства гемоглобина к кислороду и наблюдается при метаболичес­ком и газовом (гипокапния) алкалозе, при об­щей гипотермии и в участках местного охлаж­дения тканей, при понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), при отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроци­тах больших количеств фетального гемоглоби­на, что имеет место у недоношенных детей. При сдвиге влево вследствие повышения сродства ге­моглобина к кислороду ускоряется процесс ок­сигенации гемоглобина в легких и вместе с тем замедляется процесс дезоксигенации НЬО₂ в ка­пиллярах тканей, что ухудшает снабжение кле­ток кислородом, в том числе в ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и тремор.

Снижение транспорта кислорода к тканям

будет наблюдаться при уменьшении кислород­ной емкости крови вследствие анемии, гемоди-люции, образования карбокси- и метгемоглоби-на, не участвующих в транспорте кислорода, а также при понижении сродства гемоглобина к кислороду. Снижение содержания НЬО₂ в арте­риальной крови происходит при усиленном ее шунтировании в легких, при пневмонии, отеке, эмболии a. pulmonalis. Доставка кислорода тка­ням уменьшается при снижении объемной ско­рости кровотока в связи с сердечной недостаточ­ностью, гипотонией, снижением объема цирку­лирующей крови, расстройством микроциркуля­ции вследствие уменьшения количества функ­ционирующих микрососудов из-за нарушения их проходимости или централизации кровообраще­ния. Доставка кислорода становится недостаточ­ной при увеличении расстояния между находя­щейся в капиллярах кровью и клетками тканей в связи с развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток. При всех указанных на­рушениях может развиться гипоксия.

Важным показателем, позволяющим опреде­лить количество кислорода, поглощенное тканя­ми, является индекс утилизации кислорода, который представляет собой умноженное на 100 отношение артерио-венозной разницы по содер­жанию кислорода к объему его в артериальной крови. В норме при прохождении крови через тканевые капилляры используется клетками в среднем 25% поступающего кислорода. У здоро­вого человека индекс утилизации кислорода су­щественно возрастает при физической работе. Повышение этого индекса происходит также при пониженном содержании кислорода в артериаль­ной крови и при уменьшении объемной скорос-

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ти кровотока; индекс будет снижаться при умень­шении способности тканей утилизировать кис­лород.